ทำไมถึงไม่ควรใช้ยาลดความดันกลุ่ม ACE inhibitor ในคนไข้ที่เป็นโรคไตที่มี creatinine > 2

ทำไมถึงไม่ควรใช้ยาลดความดันกลุ่ม ACE inhibitor ในคนไข้ที่เป็นโรคไตที่มี creatinine > 2

เราต้องมาเข้าใจ effect ของ angiotensin II ก่อน

Angiotensin II จะมี effect vasoconstiriction ต่อ efferent arteriole มากกว่า afferent arteriole
ดังนั้นถ้า AGII ออกฤทธิ์ จะทำให้เกิดการเพิ่ม GFR ซึ่งเป็นผลดีกับไต กับร่างกาย

กรณีร่างกายมีการหลั่ง AGII แบบ mild จะมีผลต่อ efferent arteriole มาก afferent arteriole แค่ mild ดังนั้นจะเกิด GFR เพิ่มขึ้น กรณีแบบนี้พบได้ในกรณีที่ GFR ในร่างกายลดลงเล็กน้อยจากความดันที่เปลี่ยนแปลงไปในระหว่างวัน เป็น Tubuloglomerular reflex (auto-regulation ของไต)

อีกกรณีคือ การหลั่ง AGII ที่มาก เช่นในภาวะ bleeding จะออกฤทธิ์ต่อ efferent arteriole มาก ออกฤทธิ์ต่อ afferent arteriole ระดับ moderate ทำให้ GFR ลดลงเล็กน้อย (กรณี bleeding ยังมีระบบ sympathetic ทำงานจะกระตุ้น sympathetic ให้ออกฤทธิ์ต่อ afferent arteriole มากกว่า > efferent arteriole)

ลองคิดถึงกรณีที่ร่างกายเราไม่มี AGII แล้ว bleeding มีแต่ระบบ sympathetic ที่ constrict afferent arteriole > efferent arteriole จะพบว่ามีการลดของ GFR อย่างมาก ซึ่งเป็นผลเสียต่อไต(แต่เป็นผลดีกับ vital organ อื่น) ดังนั้นจึงบอกได้ว่า AGII ถือเป็นกระบวนการ "Preserved" หรือ "Protect" GFR ในเวลาที่ร่างกายเกิดระบบ sympathetic ทำงาน ซึ่งเป็นเรื่องที่ดี

ดังนั้นถ้าเรายับยั้งการสร้าง AGII เราก็ยับยั้งกระบวนการป้องกัน GFR ของไต ยิ่งในคนไข้ที่มี Underlying disease เป็นโรคไตอยู่แล้วก็จะยิ่งแย่หนักเข้าไปใหญ่

นี้คือเหตุผลที่ไม่ควรใช้ยากลุ่ม ACE ในคนไข้โรคไตที่มี Creatinine > 2.0

Multiple myeloma อธิบาย pathophysiology จากปกติถึงผิดปกติ

ได้มีโอกาสทำ case conference เรื่อง multiple myeloma
จึงขอโอกาสเอามาแบ่งปันกัน เป็น 2 part

part แรก เป็นประวัติคนไข้จำลอง

Part 2 อธิบายกลไกการเกิดโรค multiple myeloma

การหายใจกับการออกกำลังกาย

ขณะที่เริ่มออกกำลังกาย หรือแค่คิดจะออกกำลังกาย ระบบประสาททั้งจาก pyramidal และ extrapyramidal system จะส่งสัญญาณประสาทไปที่กล้ามเนื้อ ระหว่างทางลงมาจาก cortex ไปยัง lower motor neuron เมื่อผ่าน medulla ก็จะส่งสัญญาณไปที่ DRG และ VRG ด้วย ดังนั้นร่างกายจะมีการเพิ่ม Ventilation ได้ทันทีที่เริ่มออกกำลังกาย

อีกทั้งขณะออกกำลังกาย Proprioceptive apparatus ของ muscle เช่น Golgi tendon, muscle spindle ก็จะส่งสัญญาณกลับขึ้นไปทาง dorsal leminicus pathway ระหว่างที่สัญญาณวิ่งผ่าน medulla ก็จะส่งสัญญาณไปบอก DRG กับ VRG ให้เพิ่มการหายใจเช่นเดียวกัน

ยังพบว่าขณะออกกำลังกายนั้น PaO2 และ PaCO2 ยังมีค่าค่อนข้างใกล้เคียงกับปกติมาก แต่สิ่งที่เปลี่ยนแปลงไปคือ PvO2 และ PvCO2 ในหลอดเลือดดำ เพราะร่างกายมีการใช้ O2 ที่มากกว่าปกติ และมีการผลิต CO2 ที่มากกว่าปกติด้วย

PvO2 และ PvCO2 ที่ลดลงและเพิ่มขึ้นมากกว่าปกติตามลำดับ จะทำให้มี pressure gradient ที่ถุงลม คือ PAO2 และ PACO2 มากกว่าปกติ ทำให้มีการแพร่ (diffusion) ของ O2 และ CO2 ได้ดียิ่งขึ้น


การออกกำลังกายยังไปกระตุ้นระบบ cardiovascular ทั้งด้วยระบบ higher brain(cortex, limbic) และระบบ sympathetic ทำให้ร่างกายมีการเพิ่ม cardiac output, เพิ่ม blood pressure ทำให้เลือดที่ไปที่ tissue และที่ปอด เพิ่มมากขึ้น พบว่าขณะออกกำลังกายร่างกายจะสามารถเพิ่ม cardiac output จากปกติ 5L/min ได้ถึง 30L/min เลยทีเดียว

Mean arterial pressure ที่เพิ่มขึ้นจะทำให้มีการ recruitment และ distention ของ pulmonary capillary เพิ่มมากขึ้น แรงดันใน pulmonary capillary จะชนะแรงดันของ Pulmonary pressure ของ Lung zone 1 เดิมก่อนออกกำลังกาย ทำให้ขณะออกกำลังกายส่งผลให้ลด Lung Zone 1 ลง เพิ่ม Lung zone 2 มากขึ้น ซึ่งเป็น Zone ที่มี V/Q เหมาะสมที่สุดของปอด


ดังนั้นโดยภาพรวมเราจะพบว่า ถึงแม้ร่างกายจะมีการใช้ O2 มากขึ้นและ ผลิต CO2 เพิ่มมากขึ้น แต่ร่างกายยังสามารถรักษาสมดุลของ pH PaO2 และ PaCO2 ไว้ได้ เนื่องจากมีการเพิ่มของ ventilation และการเพิ่มของ perfusion ที่ได้สัดส่วนกัน ทำให้ขนส่ง O2 ไปให้ tissue ได้เพิ่มมากขึ้น และขับ CO2 ออกจากร่างกายได้ดีขึ้น

เมื่อร่างกายหยุดการออกกำลังกาย จะยังคงมีการ Hyperventilation อีกระยะหนึ่ง ขึ้นกับ severity และลักษณะของการออกกำลังกายว่าเป็นแบบ areobic หรือ anaerobic excercise ถ้าเราออกกำลังกายลักษณะใช้พลังงานมากในระยะเวลาสั้นๆ เช่นวิ่ง 100 เมตร จะถือว่าเป็น anaerobic excercise ร่างกายจะมีการสร้างกรด lactic ออกมาจำนวนมาก การกำจัดทำได้โดยร่างกายเปลี่ยนกรด lactic เป็น pyruvate และใช้ O2 นำเข้าไปใน creb cycle อีกที ดังนั้นจะพบว่าออกกำลังกายแบบ anaerobic หรือมี severity ในการออกกำลังกาย ร่างกายจะมีสภาวะ oxygen debt สูง ทำให้หลังจากหยุดออกกำลังกายแล้วร่างกายยังต้อง Hyperventilation ต่ออีกระยะเพื่อลดภาวะกรดจาก lactic acid

ทำไม Upper motor neuron lesion กับ lower motor neuron lesion ถึงแสดงอาการไม่เหมือนกัน

หลายคนคงสังสัยว่าทำไม Lesion แบบ UMN ถึงเป็นลักษณะ hyperreflexia และกล้ามเนื้อแข็งเกร็งแบบ clasp-knife ส่วน Lesion แบบ LMN จะมีลักษณะ areflexia และเป็น flaccid paralysis

มาเริ่มกันที่วงจร reflex ก่อน 

จาก ventral horn จะมี alpha motor neuron ไปสั่งบังคับ extrafusal muscle (cell กล้ามเนื้อนั้นแหละ) เพื่อให้มันหดตัว แต่ที่กล้ามเนื้อนอกจาก extrafusal muscle แล้วยังมีส่วนที่เป็น muscle spindle (intrafusal muscle) ที่มีหน้าที่เกี่ยวกับการควบคุม tone ของกล้ามเนื้อว่าจะต้องหดเพิ่มหรือคลายตัวเพื่อให้เหมาะกับสภาพที่ทำงาน โดย muscle spindle จะส่ง Ia fiber กลับไปยัง spinal cord แล้วส่งสัญญาณกลับไปที่ alpha motor neuron (ส่วนหนึ่งก็ส่งกลับขึ้นสมองด้วย) นอกจากนั้นแล้วยังมี Golgi tendon organ เป็นตัวรับการยืดของกล้ามเนื้อเพื่อส่งไป inhibit alpha motor neuron ผ่านทาง fiber Ib

มาเริ่มดูกันว่า วงจร reflex ทำงานยังไง

ถ้าเราเอาค้อน reflex เคาะไปที่ tendon ของกล้ามเนื้อ (นี้คือการทำ deep tendon reflex แต่เป็นการกระตุ้น muscle spindle ไม่ใช่การกระตุ้น golgi tendon organ อย่าเข้าใจผิด) จะทำให้กล้ามเนื้อยืดออก ซึ่งหมายถึงว่า muscle spindle จะยืดออกด้วย ดังนั้น muscle spindle จะส่งสัญญาณผ่านทาง Ia ไปยัง spinal cord และส่งไปบอก alpha motor neuron ว่าตอนนี้กล้ามเนื้อมันยืดเกินไปนะ ช่วยหดกลับมาเพื่อให้ muscle spindle ไม่ตึงด้วย กล้ามเนื้อจึงเกิดการกระตุกหดตัวขึ้น แสดงเป็นลักษณะ reflex ออกมา

คราวนี้ลองสมมุติเรายกแขนขึ้นแล้วเอาหนังสือหนึ่งเล่มวางบนมือเรา muscle spindle ก็จะถูกยืดออก ส่งสัญญาณไปยัง alpha motor neuron ว่าให้เกร็งกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นเพื่อให้ muscle spindle ไม่ตึง ถ้าเราเพิ่มหนังสือเป็นสองเล่ม ก็จะเกิดกระบวนการนี้ซ้ำ กล้ามเนื้อก็จะหดตัวเพิ่มขึ้นอีกเพื่อรับน้ำหนักหนังสือไว้ แต่ถ้าเราเพิ่มหนังสือเป็น 50 เล่ม เกินกว่าที่มือเราจะรับน้ำหนักได้ คราวนี้ Golgi tendon organ ที่ถูกยืดจนสุด ก็จะส่งสัญญาณผ่านทาง Ib fiber ไปยัง spinal cord เพื่อไปบอก Alpha motor neuron ว่าพอได้แล้วอย่าฝืน ไม่งั้นกล้ามเนื้อจะบาดเจ็บได้ จึงเกิดการ inhibit alpha motor neuron และเกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้อ หนังสือก็จะหล่นลงพื้นไป

GTO ถ้าถูกยืดมากเกินไปจะส่งสัญญาณกลับไป inhibit Alpha neuron ในรูปคือเส้นสีม่วงเส้นบนสุด

เมื่อเข้าใจถึงการทำงานพื้นฐานของวงจร Reflex, muscle spindle, Golgi tendon organ เราก็จะมาอธิบายกันว่า Lower motor neuron lesion เป็นยังไง

Lower motor neuron lesion คือการถูกทำลายตั้งแต่ alpha neuron ตัวสุดท้าย จนถึง nerve ที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ เมื่อถูกทำลาย วงจร reflex ก็ถูกทำลายไปด้วย ดังนั้น เมื่อเคาะ reflex muscle spindle ถูกยืดออกจริงแต่ไม่สามารถส่งกลับไปบอก alpha motor neuron ได้ (เนื่องจากวงจร reflex ถูกทำลาย) จึงไม่เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อขึ้น ก็คือไม่มี reflex นั้นเอง และกล้ามเนื้อจะมีลักษณะ flaccid paralysis เนื่องจากไม่มีเส้นประสาทมาเลี้ยงกล้ามเนื้อ

Lower motor neuron lesion วงจร reflex ถูกทำลาย

ส่วน Upper motor neuron lesion นั้นวงจร reflex ยังดีอยู่ ดังนั้นเมื่อเราเคาะ reflex จะพบว่า muscle spindle ยังสามารถส่งผ่าน Ia ไปยัง alpha motor neuron และส่งสัญญาณกลับมาที่กล้ามเนื้อได้ กล้ามเนื้อจึงหดตัว reflex จึงยังอยู่ แต่ที่เกิดลักษณะ hyper-reflex เพราะว่า UMN lesion นั้นทำลายสัญญาณที่มาจากสมองหรือไขสันหลังระดับสูงกว่า ซึ่งไขสันหลังและสมองระดับสูงกว่านั้นจะมี extrapyramidal tract จาก basal ganglion, rubrospinal tract ที่เป็นตัวช่วยควบคุมการเคลื่อนไหวกล้ามเนื้อ (inhibit) ให้เราควบคุมกล้ามเนื้อได้อย่าปราณีตมากขึ้น (ถ้าเราไม่มี extrapyramidal tract เวลาเรายกมือ ก็จะยกแรงเกิน ทำอะไรก็จะดูเกินๆไปหมด) ดังนั้นถ้าขาด extrapyramidal tract เหล่านี้ไปจึงเกิดลักษณะ hyper-reflex เพราะไม่มี tract จากด้านบนมาช่วยควบคุม

การเกิดลักษณะแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อแบบ clasp-knife(spasticity) นั้นคือ ลักษณะที่ถ้าเราไปง้างแขนคนไข้ที่มี UMN lesion ช่วงแรกจะแข็งเกร็งต้องใช้แรงมาก แต่พอง้างถึงระดับหนึ่ง แขนจะหลุดลงอย่างรวดเร็ว อธิบายได้โดยให้เรานึกถึงตอนที่เราวางหนังสือ ถ้าเราค่อยๆเพิ่มแรงที่ง้างแขนคนไข้ก็เหมือนการกระตุ้น muscle spindle ให้ส่งสัญญาณไปบอก alpha motor neuron ให้เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อเรื่อยๆๆ แต่เมื่อเราออกแรงมากๆง้างแขนจนได้ระดับหนึ่ง GTO ก็จะรับไม่ไหว จึงส่งสัญญาณไป inhibit alpha motor neuron ให้เกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็ว (เหมือนตอนวางหนังสือ 50 เล่มแล้วกล้ามเนื้อรับไม่ไหว) ลักษณะแข็งเกร็งแบบนี้จะไม่พบใน LMN lesion เพราะว่า muscle spindle และ GTO ไม่สามารถส่งสัญญาณกลับไปบอก alpha motor neuron ได้

ยากหน่อย ค่อยๆอ่านหลายๆครั้งแล้วจะเข้าใจครับ

Lesion แบบ Decorticate(M3) กับ Decerebrate(M2) เกิดได้อย่างไร

การจะเข้าใจว่าทำไมคนไข้ที่ไม่รู้สึกตัวถึงทำท่า Decorticate คือลักษณะ งอข้อมือเข้า กล้ามเนื้อ Flexor ทำงาน และ Decerebrate เหยียดข้อมือออก คือ กล้ามเนื้อ Extensor ทำงาน เราต้องรู้จัก Descending tract ของจากสมองที่มาที่ควบคุมร่างกาย 2 Tract นี้คือ

1. Rubrospinal tract แทร็กนี้มีต้นกำเนิดที่ Red nucleus ใน midbrain (ส่วนของ Brain stem) แล้วก็ส่ง descending tract ลงไปเลี้ยงร่างกาย ควบคุมเกี่ยวกับ flexor muscle โดยเฉพาะที่ข้อมือ

รูป Rubrospinal tract เป็นเส้นสีชมพู เริ่มจาก Red nucleus บริเวณ medbrain

2. Vestibulospinal tract แทร็กนี้จะออกจาก Vestibular nuclei (nucleus ของ nerve VIII) ที่อยู่แถวๆ Medulla oblongata แล้วส่ง descending tract ลงไปที่ร่างกาย ควบคุมกล้ามเนื้อ extensor เป็นหลัก vestibular nuclei จะรับสัญญาณจาก semicircular duct , utricle และ sccule ในหู เพื่อช่วยบอกว่าร่างกายอยู่ position ยังไงและเกร็งกล้ามเนื้อ extensor group ให้ร่างกายยืนอยู่ได้ไม่ล้ม

รูป vestibulospinal tract เส้นสีชมพู เริ่มจาก vestibular nuclei เริ่มจาก medulla

ลักษณะ lesion ของ brainstem ที่อยู่ต่ำกว่า Red nucleus จะทำให้เกิดลักษณะแบบ Decerebrate เพราะว่า Rubrospinal tract ทำงานไม่ได้ แต่ Vestibulospinal tract นั้นยังทำงานได้อยู่ จึงเสีย balance ระหว่างกล้ามเนื้อ extensor กับ flexor group โดย extensor group ทำงานมากกว่าจึงเกิด decerebrate แขนเหยียดออก

ส่วนลักษณะ lesion ที่อยู่เหนือ Red nucleus จะทำให้ Rubrospinal tract ยังทำงานได้อยู่ แต่ขาดตัว inhibit flexor group muscle จาก cerebrum (ทั้ง pyramid และ extrapyramidal system) จึงทำให้ flexor group muscle ทำงานมากเกินไป เกิดลักษณะ lesion แบบ decorticate คือ ข้อมือเหยืยดเข้า

จะพบว่า lesion decorticate นั้นระดับของ lesion จะอยู่สูงกว่า (เหนือ midbrain ที่ red nucleus อยู่) เมื่อเทียบกับ decerebrate (lesion อยู่ต่ำกว่า midbrain --> ต่ำกว่า Red nucleus) ดังนั้น prognosis ของ M2 จึงแย่กว่า M3 เพราะอยู่ใกล้ brainstem มากกว่า

โชคดีครับ ขอให้เรียนให้สนุกด้วยความเข้าใจ

การเกิดพยาธิสภาพของ Brown sequard syndrome

เกิดอันตรายต่อ spinal cord ครึ่งซีกดังนั้นจะโดน
1. Dorsal column ซึ่งเป็น tract ทำให้ล่างต่อระดับพยาธิสภาพข้างเดียวกัน สูญเสีย proprioceptive, 2 point discrimination, vibration (เช่น lesion C5 จะเสีย proprioceptive ที่ C6) --> ipsilateral

2. เสียที่ lateral cortico spinal tract ทำให้ล่างต่อพยาธิสภาพข้างเดียวกัน เสีย motor function แบบ upper motor neuron (spinal cord ล่างต่อพยาธิสภาพ ant horn cell ยังดีอยู่ วงจร reflex ยังสมบูรณ์ จึงเป็นแบบ UMN lesion ถ้า lesion อยู่ C5 ล่างต่อมันลงไป C6 ลงไปจะเสียแบบ UMN) --> ipsilateral

3. เสียที่ anterior horn cell ของระดับพยาธิสภาพ ทำให้สูญเสีย motor function ในระดับเดียวกันแบบ lower motor neuron (เสียวงจร reflex) ถ้า lesion C5 motor function เฉพาะ C5 ระดับเดียวจะเสียแบบ LMN --> ipsilateral

4. เสียที่ posterior horn cell ของระดับพยาธิสภาพ ทำให้สูญเสีย sensory ทั้งหมดของระดับนั้นข้างเดียวเดียวกับพยาธิสภาพ (เช่น lesion C5 ก็เสีย sensory ทุกอย่างที่ C5) ไม่ว่าจะเป็น pain temp fine touch crude touch proprioceptive 2 point discrimination (อย่าสับสนกับที่เสีย proprioceptive ต่ำกว่าระดับ lesion) --> ipsilateral

5. เสียที่ spinothalamic tract ทำให้ pain, temp ฝั่งตรงข้ามส่งขึ้นไปไม่ได้ (spinothalamic tract cross เลยที่ระดับ sensory ที่รับเข้ามา) แต่จะเสียระดับต่ำกว่า lesion 1-2 ระดับ เพราะมี lissauer's tract เพราะฉะนั้นสมมุติเสีย C5 pain temp ที่รับมาจากข้างตรงข้ามตรงระดับ C5 จะสามารถวิ่งขึ้นไป C4 ด้วย lissauer's tract แล้วไป cross ที่ C4 แล้วไปที่ lat spinothalamic tract ของ C4 ได้ เพราะงั้น pain temp ของ C5 ฝั่งตรงข้ามจึงไม่เสีย เช่นเดียวกันกับ C6 pain temp ฝั่งตรงข้ามกับ lesion ของ C6 วิ่งเข้ามา ขึ้น lissauer's tract ไปตรงๆถึง C4 แล้วค่อย Cross ที่ C4 ซึ่งไม่มี lesion ลองดูรูปข้างล่างประกอบ --> contralateral

โชคดี

การผ่าฟันคุดแบบ coronectomy

coronectomy เป็นวิธีผ่าฟันคุดออกวิธีหนึ่งที่ตัดแต่ตัวฟันออก ให้เหลือรากฟันทิ้งไว้ในขากรรไกรต่อไป
การตัด crown ออกมีประโยชน์เนื่องจากส่วนใหญ่ปัญหาของฟันคุดมักจจะเกิดจาก crown ที่ดันฟันซี่ข้างๆ เศษอาหารติด เหงือกอักเสบรอบตัวฟัน 


Coronectomy จะใช้ในกรณีที่รากฟันของฟันคุดลึกมาก ทำให้เสี่ยงเกิด inferior alveolar nerve injury ถ้าเอารากฟันทั้งหมดออก มีการศึกษา RCT แล้วว่ามีความเสี่ยงการชาน้อยกว่าในกลุ่มที่ทำแค่ coronectomy เมื่อเทียบกับ total remove


การเหลือรากฟันทิ้งไว้ ทำให้เป็นกังวัลว่าจะเกิด infection หรือเกิด pathology ตามมาหรือไม่ มี paper ที่ติดตามผลการทำ coronectomy 3 ปี พบว่าเกิด infection ใน 1 wks หลังผ่าแค่ 4% ซึ่ง infection rate ก็ไม่ได้ต่างจากการผ่าฟันคุดธรรมดา และรักษาให้หายได้ด้วย I+D และ antibiotic หลังจากนั้นก็ไม่ develop infection ขึ้นมาอีก ในการวิจัยยังติดตามดูว่ามี pathology ปลายรากไหม เนื่องจากคิดว่ารากจะ necrosis ผลปรากฎว่าไม่มีรากไหนที่ก่อให้เกิด pathology ปลายราก และมีการทดลองในสัตว์ที่บอกว่ารากฟันที่เหลือทิ้งไว้จะสามารถมี vitality ต่อไปได้


มีประมาณ 1-2% หลังทำ coronectomy ที่รากค่อยๆ migrate ขึ้นมา ถ้าออกมาพ้นเหงือกหรือใกล้ๆเหงือก ก็พิจารณาผ่าอีกครั้งเพื่อเอาออก (คนไข้บางคนจะบอกว่าเสียวฟัน เนื่องจากรากฟันยังมี vitality อยู่)


สรุปว่าใช้ coronectomy ในกรณีที่จำเป็น กรณีรากฟันอยู่ลึกมากๆ involve Inferior alveolar canal ให้คำแนะนำ complication ทั้งหมดที่อาจเกิดขึ้น โอกาสที่ต้องผ่าตัดอีกครั้ง และนัดติดตามผลเป็นระยะครับ


Reference :  Yiu Yan Leung, Coronectomy of the Lower Third Molar Is Safe Within the First 3 Years, J Oral Maxillofac Surg 2012

Danzen ยาลดบวมหรือยาผีบอก

เวลาได้รับการผ่าตัดเล็ก การผ่าฟันคุด เสริมจมูก หกล้ม ฟกช้ำ หมอมักจ่ายยาตัวหนึ่ง แล้วบอกว่า "ยาลดบวม" หรือ trade name "danzen"

Danzen หรืออีกชื่อหนึ่ง serratiopeptidase เป็น enzyme ชนิดหนึ่ง โดยเชื่อกันว่ามีฤทธิ์ลดการอักเสบ ด้วยความเป็น enzyme ของมันทำให้สามารถละลายก้อนเลือดทำให้บริเวณที่บวมยุบลงเร็วขึ้น

มีการทดลองชนิด Randomized control trial(RCT) ในการผ่าฟันคุด พบว่า danzen ไม่สามารถลดบวมได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับ placebo แต่ brufen ต่างหากที่ลดบวมได้อย่างมีนัยสำคัญ

แม้แต่ในบัญชียาหลักแห่งชาติ danzen ก็ไม่ได้รับการบรรจุไว้ เนื่องจาก ไม่พบว่ามีหลักฐานเพียงพอที่สนับสนุนข้อบ่งใช้
US FDA ก็ระบุไว้ว่า This product is not intended to diagnose, treat, cure, or prevent any disease.

แม้จะไม่มีหลักฐานใดๆว่า danzen สามารถลดบวมได้จริง แต่ก็เป็นยาที่นิยมจ่ายกันมาก ไม่ว่าจะเป็นหมอศัลย์ ENT หมอ med มีรายงานว่าปีหนึ่งจ่ายยา danzen 3,192,000 เม็ด คิดเป็นเงิน 83,481,065 บาทต่อปี

บางครั้งคนไข้อาจจะอยากได้ยาลดบวม แต่หมอที่จ่ายยาก็ควรดูด้วยว่ายาลดบวม danzen นั้นมันทำได้อย่างที่โฆษณาไว้หรือไม่ ไม่ใช่สักแต่ว่าจ่าย 

สรุปว่า Danzen เป็น ยาผีบอก ไม่มีข้อบ่งชี้ใดๆในการใช้เป็นยาลดบวมทั้งสิ้น

Reference:
1. A randomized, double-blind, placebo-controlled study comparing the efficacy and safety of paracetamol, serratiopeptidase..ibuprofen and betamethasone using the dental impaction pain model.
2. หลักเกณฑ์และหลักฐานเชิงประจักษ์ในการพัฒนาบัญชียาหลักแห่งชาติ พศ 2547 บทที่ 10 serratiopeptidase

เกร็ดเล็กน้อยของ NSAID และ Steroid

NSAID มีผลต่อคนไข้ asthma เพราะยับยั้งขา cyclooxygenase ทำให้มี arachidonic acid ไปยังขา lipooxygenase มากขึ้นซึ่งให้ผลเป็น leukotriene มากขึ้น และไอ้ตัว leukotriene นี้เองที่ทำให้ brocho constriction ดังนั้น NSAID จึงต้องใช้อย่างระมัดระวังในคนไข้ asthma , COPD

NSAID ชนิด specific cox-2 ไม่ควรใช้ในคนไข้ Ischemic heart disease เพราะว่าเวลาเกิด IHD กล้ามเนื้อห้วใจที่บาดเจ็บจะหลั่งสาร prostaglandin ซึีงมีผลเป็น vasodilator ออกมาทำให้เลือดไหลมาเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจได้มากขึ้น เมื่อให้ cox-2 inhibitor เข้าไปจึงทำให้ effect ของ vasodilatation ลดน้อยลงกล้ามเนื้อหัวใจตายมากขึ้น จริงๆแล้ว non-specific cox inhibitor ก็มีผลเช่นกัน เพียงแต่ว่า specific cox-2 มีผลอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ จน vioxx ต้องโดนถอดออกจากตลาดไป


steroid เป็นยาที่ยับยั้งตั้งแต่ต้นทางไ่ม่ให้ phospholipase (phospholipase อยู่ใน cell membrane ลองคิดถึงมีดกรีดลงไปในเนื้อ cell มันก็จะแตกออก phospholipase กระจายออกมา) เปลี่ยนเป็น arachidonic acid ผลของมันนั้น กว้างเกินไปจนเกิดข้อเสียมากมาย ลองคิดถึงร่างกายที่ไม่มี inflammatory process แล้วร่างกายจะสู้กับเชื้อโรคได้ยังไง steroid บดบั้งอาการทั้งหมดเก็บทุกอย่างไว้ข้างใต้ อาจจะมีคนถามว่าแล้ว NSAID ปกติก็ยับยั้ง inflammatory process นิไม่เห็นจะเป็นไร NSAID ยั้บยั้งเฉพาะการอักเสบบริเวณนั้น แต่ยังเรียกเพื่อนมาได้ เช่น ยังเรียก WBC, macrophage จากบริเวณอื่นมา แต่ steroid หยุดกระบวนการเหล่านี้หมด

ความสับสนของ plane ระหว่าง temporopariental fascia กับ temporalis fascia

มีการใช้ที่สับสนมากของชั้นของ Fascia บริเวณ Scalp ต่อมายัง Preauricular area

เลยนำมาเขียนเพื่อให้เข้าใจตรงกัน

SCALP ไล่มาเป็นชั้นๆได้ดังนี้ (บริเวณ vertex)

1. SKIN

2. Cutaneous tissue (Subcutaneous plane นั้นเอง)

3. Musculoaponeurosis (ชั้น Galea)

4. Loose areolar tissue (ชั้น subgalea)

5. Pericranium (ก็คือ periosteum)

6. SKULL (กระดูกกะโหลก)

พอมาบริเวณ temporo-pariental bone จะได้ชั้นดังนี้

1.SKIN

2.Subcutaneous

3.Temporopariental fascia (คือ lateral extension จากชั้น musculoaponeurosis)

4.Loose areolar tissue (subgalea)

5.Temporalis fascia (ชั้นนี้คือที่ต่อออกมาจาก Pericranium

6.Temporalis muscle

7.Skull

ชั้น Preauricular area (เหนือ Zygomatic arch 2 cm ถึงหน้าหู) จะได้ชั้นดังนี้

1.SKIN

2.Subcutaneous

3.Temporopariental fascia

4.Loose areolar tissue (subgalea)

5.Superficial layer of temporalis fascia (split มาจาก temporalis fascia)

6.Superficial temporal fat

7.Deep layer of temporalis fascia

8.Temporalis muscle

9.SKULL

ที่ใช้กันสับสนก็คือตำราบางเล่มหรือ Journal บางฉบับก็จะใช้คำว่า superficial temporal fascia แทน temporopariental fascia เราต้องพยายามอ่านจาก context ว่าเค้าหมายถึงชั้นไหนกันแน่

และบางทีก็จะใช้ superficial of deep temporalis fascia แทน superficial temporalis fascia

ใช้ Deep of deep temporalis fascia แทน deep temporalis fascia (คนที่เขียนแบบนี้เพราะึึคนเขียนให้ชั้น Temporopariental fascia เป็น superficial temporal fascia)

คราวนี้เราจะดู context ยังไงว่าหนังสือหมายถึงชั้นไหนกันแน่ เราก็ต้องเข้าใจว่า Facial nerve จะอยู่ชั้น Temporopariental fascia หรือใต้ต่อชั้นนี้ และ facial nerve จะอยู่ lateral ต่อ Superficial layer of temporalis fascia และ superficial temporal artery จะอยู่ lateral ต่อ temporopariental fascia หรือในชั้น temporopariental fascia 

ไม่รู้ยิ่งอ่านจะยิ่งงงหรือเปล่า ต้องลองอ่านหนังสือหลายๆเล่มดูแล้วจะเริ่มเข้าใจว่าหมายถึงชั้นไหนกันแน่

ทิ้งรูปไว้ให้ดูตอนท้ายแล้วกัน