มาเริ่มกันที่วงจร reflex ก่อน
จาก ventral horn จะมี alpha motor neuron ไปสั่งบังคับ extrafusal muscle (cell กล้ามเนื้อนั้นแหละ) เพื่อให้มันหดตัว แต่ที่กล้ามเนื้อนอกจาก extrafusal muscle แล้วยังมีส่วนที่เป็น muscle spindle (intrafusal muscle) ที่มีหน้าที่เกี่ยวกับการควบคุม tone ของกล้ามเนื้อว่าจะต้องหดเพิ่มหรือคลายตัวเพื่อให้เหมาะกับสภาพที่ทำงาน โดย muscle spindle จะส่ง Ia fiber กลับไปยัง spinal cord แล้วส่งสัญญาณกลับไปที่ alpha motor neuron (ส่วนหนึ่งก็ส่งกลับขึ้นสมองด้วย) นอกจากนั้นแล้วยังมี Golgi tendon organ เป็นตัวรับการยืดของกล้ามเนื้อเพื่อส่งไป inhibit alpha motor neuron ผ่านทาง fiber Ib
มาเริ่มดูกันว่า วงจร reflex ทำงานยังไง
ถ้าเราเอาค้อน reflex เคาะไปที่ tendon ของกล้ามเนื้อ (นี้คือการทำ deep tendon reflex แต่เป็นการกระตุ้น muscle spindle ไม่ใช่การกระตุ้น golgi tendon organ อย่าเข้าใจผิด) จะทำให้กล้ามเนื้อยืดออก ซึ่งหมายถึงว่า muscle spindle จะยืดออกด้วย ดังนั้น muscle spindle จะส่งสัญญาณผ่านทาง Ia ไปยัง spinal cord และส่งไปบอก alpha motor neuron ว่าตอนนี้กล้ามเนื้อมันยืดเกินไปนะ ช่วยหดกลับมาเพื่อให้ muscle spindle ไม่ตึงด้วย กล้ามเนื้อจึงเกิดการกระตุกหดตัวขึ้น แสดงเป็นลักษณะ reflex ออกมา
คราวนี้ลองสมมุติเรายกแขนขึ้นแล้วเอาหนังสือหนึ่งเล่มวางบนมือเรา muscle spindle ก็จะถูกยืดออก ส่งสัญญาณไปยัง alpha motor neuron ว่าให้เกร็งกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นเพื่อให้ muscle spindle ไม่ตึง ถ้าเราเพิ่มหนังสือเป็นสองเล่ม ก็จะเกิดกระบวนการนี้ซ้ำ กล้ามเนื้อก็จะหดตัวเพิ่มขึ้นอีกเพื่อรับน้ำหนักหนังสือไว้ แต่ถ้าเราเพิ่มหนังสือเป็น 50 เล่ม เกินกว่าที่มือเราจะรับน้ำหนักได้ คราวนี้ Golgi tendon organ ที่ถูกยืดจนสุด ก็จะส่งสัญญาณผ่านทาง Ib fiber ไปยัง spinal cord เพื่อไปบอก Alpha motor neuron ว่าพอได้แล้วอย่าฝืน ไม่งั้นกล้ามเนื้อจะบาดเจ็บได้ จึงเกิดการ inhibit alpha motor neuron และเกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้อ หนังสือก็จะหล่นลงพื้นไป
GTO ถ้าถูกยืดมากเกินไปจะส่งสัญญาณกลับไป inhibit Alpha neuron ในรูปคือเส้นสีม่วงเส้นบนสุด
เมื่อเข้าใจถึงการทำงานพื้นฐานของวงจร Reflex, muscle spindle, Golgi tendon organ เราก็จะมาอธิบายกันว่า Lower motor neuron lesion เป็นยังไง
Lower motor neuron lesion คือการถูกทำลายตั้งแต่ alpha neuron ตัวสุดท้าย จนถึง nerve ที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ เมื่อถูกทำลาย วงจร reflex ก็ถูกทำลายไปด้วย ดังนั้น เมื่อเคาะ reflex muscle spindle ถูกยืดออกจริงแต่ไม่สามารถส่งกลับไปบอก alpha motor neuron ได้ (เนื่องจากวงจร reflex ถูกทำลาย) จึงไม่เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อขึ้น ก็คือไม่มี reflex นั้นเอง และกล้ามเนื้อจะมีลักษณะ flaccid paralysis เนื่องจากไม่มีเส้นประสาทมาเลี้ยงกล้ามเนื้อ
Lower motor neuron lesion วงจร reflex ถูกทำลาย
ส่วน Upper motor neuron lesion นั้นวงจร reflex ยังดีอยู่ ดังนั้นเมื่อเราเคาะ reflex จะพบว่า muscle spindle ยังสามารถส่งผ่าน Ia ไปยัง alpha motor neuron และส่งสัญญาณกลับมาที่กล้ามเนื้อได้ กล้ามเนื้อจึงหดตัว reflex จึงยังอยู่ แต่ที่เกิดลักษณะ hyper-reflex เพราะว่า UMN lesion นั้นทำลายสัญญาณที่มาจากสมองหรือไขสันหลังระดับสูงกว่า ซึ่งไขสันหลังและสมองระดับสูงกว่านั้นจะมี extrapyramidal tract จาก basal ganglion, rubrospinal tract ที่เป็นตัวช่วยควบคุมการเคลื่อนไหวกล้ามเนื้อ (inhibit) ให้เราควบคุมกล้ามเนื้อได้อย่าปราณีตมากขึ้น (ถ้าเราไม่มี extrapyramidal tract เวลาเรายกมือ ก็จะยกแรงเกิน ทำอะไรก็จะดูเกินๆไปหมด) ดังนั้นถ้าขาด extrapyramidal tract เหล่านี้ไปจึงเกิดลักษณะ hyper-reflex เพราะไม่มี tract จากด้านบนมาช่วยควบคุม
การเกิดลักษณะแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อแบบ clasp-knife(spasticity) นั้นคือ ลักษณะที่ถ้าเราไปง้างแขนคนไข้ที่มี UMN lesion ช่วงแรกจะแข็งเกร็งต้องใช้แรงมาก แต่พอง้างถึงระดับหนึ่ง แขนจะหลุดลงอย่างรวดเร็ว อธิบายได้โดยให้เรานึกถึงตอนที่เราวางหนังสือ ถ้าเราค่อยๆเพิ่มแรงที่ง้างแขนคนไข้ก็เหมือนการกระตุ้น muscle spindle ให้ส่งสัญญาณไปบอก alpha motor neuron ให้เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อเรื่อยๆๆ แต่เมื่อเราออกแรงมากๆง้างแขนจนได้ระดับหนึ่ง GTO ก็จะรับไม่ไหว จึงส่งสัญญาณไป inhibit alpha motor neuron ให้เกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็ว (เหมือนตอนวางหนังสือ 50 เล่มแล้วกล้ามเนื้อรับไม่ไหว) ลักษณะแข็งเกร็งแบบนี้จะไม่พบใน LMN lesion เพราะว่า muscle spindle และ GTO ไม่สามารถส่งสัญญาณกลับไปบอก alpha motor neuron ได้
ยากหน่อย ค่อยๆอ่านหลายๆครั้งแล้วจะเข้าใจครับ
2 comments:
ขอบคุณนะคะ เป็นบทความที่อธิบายได้ชัดเจนและเข้าใจง่ายดีมากเลยค่ะ :]]
ขอบคุณครับผม ^^! อธิบายแบบง่ายๆดีครับ
Post a Comment