antiplatelet กับการถอนฟัน

ยา antiplatelet ที่ใช้กันมากในปัจจุบันได้แก่ ASA, Plavix ยาที่อาจจะเจอได้บ้างก็ได้แก่ petal นอกจากนั้นยังมี antiplatelet ตัวใหม่ๆคือยา prasugrel 

ผู้ป่วยที่จำเป็นต้องได้รับยาพวกนี้ได้แก่ ผู้ป่วยที่หลอดเลือดมี atherosclerosis เช่นในผู้ป่วย myocardial infarction หรือผู้ป่วย Stroke มีผู้ป่วยบางคนที่จำเป็นต้องได้ เป็น dual antiplatelet เช่น recent MI หรือผู้ป่วยที่ทำ angioplasty คนไข้เหล่านี้มักจะต้องได้รับ dual antiplatelet เป็นระยะเวลา 6 เดือน-1 ปี

เราจะพบว่าระหว่างที่ผู้ป่วยทานยาพวกนี้อยู่ หัตถการที่พบบ่อยมากที่สุดคือการถอนฟัน ซึ่งโดยส่วนใหญ่ถ้าทันตแพทย์ consult แพทย์ไป แพทย์มักจะให้หยุดยาเหล่านี้ 5-7 วันก่อนการถอนฟัน มีน้อยรายที่แพทย์จะยืนกรานว่าให้กินยาต่อ 

แต่ถ้าเรามาพิจารณาจาก mechanism ของยาแล้ว จะพบว่ายา attack ที่ primary hemostasis ยับยั้งที่ platelet aggregation  ซึ่งจากลักษณะของแผลถอนฟันแล้ว มีลักษณะเหมือนถังน้ำที่ไม่มีฝาปิด ถ้าเราสามารถ pressure ปิดที่บริเวณปาก socket ได้แล้ว platelet ถึงแม้ว่าจะมา aggregation ได้ช้า แต่สุดท้ายก็จะ aggregation ได้อยู่ดี หลังจากนั้น 2nd hemostasis ก็จะสามารถทำหน้าที่ของมันต่อได้ตามปกติ โอกาสเกิดเลือดไหลหลังการถอนฟันที่ผิดปกติก็น้อยลง

จากการศึกษาพบว่าถ้าให้ผู้ป่วยไม่หยุดยา ASA แล้วมาถอนฟันพบว่าโอกาสเกิด post-op bleeding 3% และต้องใช้ platelet transfusion แค่เพียง 0.2% นอกนั้นสามารถหยุดได้ด้วย local hemostasis (pressure, suture, surgicel, gelfoam) ในทางกลับกันพบว่าผู้ป่วยที่หยุด ASA ก่อนการถอนฟันเกิด thrmoboembolic event 3% แต่ morbid, mortality ถึง 80%

เมื่อเราเทียบข้อดีข้อเสียแล้ว ในการหยุดหรือไม่หยุดยา antiplatelet ก็น่าจะมีคำตอบอยู่ในใจแล้วว่าก่อนการถอนฟันควรจะทำอย่างไร และมีความจำเป็นต้อง consult แพทย์จริงหรือไม่ หรือถ้าแพทย์บอกว่าผู้ป่วยรายนี้มีความเสี่ยงสูงจะเกิด thromboembolic event ไม่ควรหยุดยา เราจำเป็นต้องให้คนไข้ทรมาน หรือทนรำคาญจากปัญหาที่เกิดจากฟันไป 6 เดือน-1 ปี แล้วค่อยนัดมาทำฟันหลังจากนั้นจริงหรือไม่ 

หวังว่าคงมีคำตอบอยู่ในใจ.................

การตรวจ cerebellar sign

Cerebellar sign

การทดสอบที่ใช้ระยางค์ในการทดสอบ จะเป็นการทดสอบ hemisphere ของ cerebellar เช่น diadochokinesia, finger to nose, heel to knee
ส่วนการทดสอบที่ใช้แกนกลาง จะเป็นการทดสอบ vermis ของ cerebellar เช่น Tandem gait, romberg test

คนเราจะรักษาสมดุลได้ต้องใช้ 3 อย่างคือ 1. ตา 2. หูชั้นใน 3. cerebellar โดยต้องมี 2/3 ถึงจะรักษาสมดุลอยู่ได้

การทำ Romberg test ให้คนไข้ยืนส้นเท้าชิดกันแล้วหลับตา เป็นการตัดตาออก ดังนั้นถ้าเสียหู หรือ cerebellar อย่างใดอย่างหนึ่ง คนไข้ก็จะทรงตัวไม่ได้

การตรวจ cranial nerve IX

การตรวจ cranial nerve IX
บางคนจะให้ดูว่า uvula shift ไปทางไหน ซึ่งจะค่อนข้างสับสนว่าจะ shift ไปข้างเดียวกับที่เสียหรือไปอีกข้างกันแน่ นานไปก็ลืม

วิธีที่ง่ายกว่าคือ soft palate แล้วให้คนไข้ร้อง อ่า soft palate ข้างไหนไม่ยก ก็แสดงว่า muscle ข้างนั้นเสีย ก็แสดงว่า cranial nerve IX ข้างนั้นเสียจะง่ายกว่า

การแปลผล weber test และ Rinne test

การแปลผล Weber และ Rinne test แบบง่ายๆ

Weber เป็นการเคาะส้อมเสียงแล้ววางที่กระดูก midline เป็นการนำเสียงแบบ bone conduction
ส่วน Rinne test เป็นการเปรียบเทียบระหว่าง Bone conduction กับ air conduction คือวางส้อมเสียงที่ mastoid (bone conduction) พอไม่ได้ยินแล้วให้วางส้อมเสียงที่หน้าหู (air conduction)

คนปกติแล้วจะมี AC > BC เพราะฉะนั้น rinne test ก็จะ AC > BC
คนที่เป็น sensory neural hearing loss ก็จะมี AC>BC
ดังนั้นแล้ว Rinne test จะแยกว่าคนนี้ปกติหรือมี sensory neural hearing loss ไม่ได้

ต้องใช้ Weber test มาช่วย การทำ weber test ในคนไข้ที่มี sensory neural hearing loss หูข้างที่เสียจะไม่ได้ยิน เพราะว่าถึงเสียงจะผ่านกระดูกมา nerve ก็ส่งต่อไปไม่ได้ แต่ถ้าผล weber หูข้างนั้นได้ยินก็แสดงว่าเป็นหูปกติ

ส่วนในคนที่เป็น conductive hearing loss คนไข้จะมี BC>AC เมื่อทำ weber test จะได้ยินข้างที่หูเสียดังเพราะว่า weber เป็นการทดสอบแต่ BC และเมื่อมาทดสอบ Rinne test ก็จะได้ว่า BC>AC ในหูข้างที่เสีย

เรียนอย่างเข้าใจ ก็จะเข้าใจไม่ต้องจำ

การตรวจ Eye movement

การตรวจ Cranial nerve defect ที่สัมพันธ์กับ Eye movement

เวลาท่องจะก็จะท่องว่า SO4 LR6 นอกนั้นเลี้ยงด้วย nerve III
กล้ามเนื้อ Medial กับ lateral rectus ทำให้ตาเคลื่อน Leteral กับ medial อันนี้ง่ายๆไม่สับสน
แต่กล้ามเนื้อที่สับสนกันมากคือ Superior rectus กับ Inferior oblique และ Inferior rectus กับ Superior oblique

ต้องเข้าใจก่อนว่ากระบอกตาไม่ได้อยู่เป็นแนวตรง แต่อยู่เป็นแนวเฉียง กระบอกตาทั้งสองข้างเฉียงเข้าหากัน Sup และ inf rectus ลำ muscle จะขนานกับกระบอกตาดังนั้นเวลาจะตรวจ SR และ IR ต้องให้มองนิ้วที่เอียงไปประมาณ 30 องศาจาก midline ซึ่งประมาณเดียวกับองศาของกระบอกตา แล้วให้มองขึ้นก็จะเป็นการทดสอบ SR ส่วน มองลงก็จะเป็น IR แต่ถ้าให้นิ้วผู้ตรวจอยู่ตรง midline แล้วให้มองขึ้น จะเป็นการใช้ทั้ง SR และ IO ส่วนถ้าให้มองเข้าในแล้วมองขึ้นจะเป็นการใช้ทั้ง IO และ MR

 รูปนี้แสดงถึง axis ของ orbit ที่เอียงเข้าหากัน ซึ่งเป็นแนวเดียวกับ Inf และ sup rectus

รูปนี้แสดงถึง Lt Nerve IV palsy

การหยุดยาห้ามเลือดก่อนการถอนฟัน จำเป็นหรือไม่

เวลาคนไข้สูงอายุมาถอนฟัน ก็มักจะบอกว่าหยุดยา Aspirin มาแล้ว 5 วัน 7 วัน บางครั้งถามว่าใครให้หยุด ก็จะหยุดเองบ้าง หมอบอกให้หยุดบ้าง

ในความเป็นจริงแล้วไม่ว่าจะเป็น ASA กี่ mg หรือเป็น clopidogrel หรือแม้แต่ dual action คือกินมันทั้งคู่ หรือยากลุ่ม antiplatelet อื่นๆก็ไม่จำเป็นต้องหยุดก่อนมาถอนฟัน หมอฟันสามารถถอนได้ แล้วใช้วิธีกดให้นานหน่อย เย็บแผล หรือใส่สารห้ามเลือด แต่โดยปกติแค่กดให้นานขึ้นสักนิดเลือดก็จะหยุดไหลแล้ว

Journal เกี่ยวกับการไม่ต้องหยุด antiplatelet มีออกมาเป็น 10 ปี แต่ก็ยังเห็นในสถาบันการศึกษายังสอนอยู่ว่าให้หยุดยาก่อน ซึ่งจริงๆแล้วไม่จำเป็น ที่สำคัญคือหมอฟันต้องซักประวัติให้ได้ว่าเป็นยากลุ่ม antiplatelet หรือยากลุ่ม anticoagulant กันแน่ มันไม่เหมือนกัน ถ้า anticoagulant แนะนำให้หยุดก่อน

โดย anticoagulant ต้องหยุดภายใต้คำสั่งแพทย์ หมอฟันห้ามสั่งหยุดเอง ถ้าสั่งหยุดไปคนไข้เสียชีวิต รับผิดชอบไหวหรือเปล่า

ปรับปรุงจากที่ post ใน twitter : wisdomdecay

หลังถอนฟันต้องกัดผ้าก๊อซไว้กี่นาที

มีคำถามว่า หลังถอนฟันทำไมต้องให้คนไข้กัดผ้าก๊อซนานตั้ง 1 ชั่วโมง ทั้งๆที่ Bleeding time ในคนปกติอยู่ที่ 3-10 นาที และ clotting time (วัด intrinsic + common pathway) อยู่ที่ 5-8 นาที ซึ่งเป็นตัวเลขที่ห่างกับ 1 ชั่วโมงค่อนข้างมาก

มาดูที่การทดลองในการทำ bleeding time กันก่อน เวลาทำจะเพิ่มความดันแขนที่ 40 mmHg แล้วทำการเจาะที่ท้องแขน บริเวณที่ไม่มีเส้นเลือดใหญ่วิ่งผ่าน โดยเจาะเป็นแผลยาว 2 มม ลึก 2 มม ซึ่งเล็กมากๆ แล้วทำการซับเลือดทุก 30 วินาทีจนเลือดหยุด

จะพบว่าแผลที่เกิดจากการทำการทดลอง bleeding time กับแผลที่เกิดจากการถอนฟันนั้นต่างกันทั้งขนาดของแผล ความลึกของแผล ทำให้การเกิด platelet adhesion, platelet aggregation จนถึง platelet plug ในแผลถอนฟันต้องใช้ปริมาณ platelet ที่มากกว่า อีกทั้งการทำการทดสอบ bleeding time จะคงความดันที่ 40 mmHg แต่การถอนฟันผู้ป่วยมีความดันที่แตกต่างกันออกไป และมีแนวโน้มที่จะสูงกว่าปกติจากฤทธิ์ของยาชาและความกลัว ดังนั้นจะพบว่าเราไม่สามารถจะสรุปได้ว่า Bleeding time ที่ 10 นาที แผลถอนฟันควรจะหยุดใน 10 นาที

ถ้ามาดูกันที่ clotting time  ซึ่งเป็นกระบวนการแข็งตัวของเลือดที่จะให้ได้ stable clot ทำให้โอกาสในการ rebleeding น้อยลง การตรวจที่ทำได้ง่ายคือการตรวจ clotting time โดยวิธีการทำจะดูดเลือดผู้ป่วยแล้วนำมาใส่ใน tube แก้ว 3 หลอด (การแข็งตัวของเลือดจะถูกกระตุ้นจาก ผนังของหลอดแก้ว) แล้วนับเวลาจนเลือด clot หมดทั้ง 3 หลอด ถ้าเรามาเทียบกับแผลถอนฟันแล้วจะพบว่า แผลถอนฟันมีการ contaminate ของน้ำลาย ทำให้ clotting factor ที่ต้องใช้ในกระบวนการสร้าง clot เกิดจากเจือจางลงไปเรื่อยๆ ต่างกับในการทดลองวัด clotting time ในหลอดแก้วที่ clotting factor ใน plasma คงที่ และ clot ในหลอดแก้วก็ไม่มีการโดนขยับไปขยับมาให้ clot ละลาย ต่างกับในแผลถอนฟันที่มีลิ้น มีการขยับของกล้ามเนื้อ ทำให้ clot พร้อมที่จะขยับได้เสมอ

ยังมีปัจจัยอื่นที่ทำให้เลือดออกหลังการถอนฟันนานขึ้นอีก ไม่ว่าจะเป็น ความยากง่ายในการถอนฟัน(มีการแตกหักของ bone หรือไม่) ภาวะการอักเสบของฟันในขณะที่ถอน รอยโรคปลายรากฟันมีหรือไม่ ลักษณะการสบฟันของผู่ป่วยกับการกัดผ้า gauze เป็นอย่างไร ซึ่งสิ่งต่างๆเหล่านี้ล้วนไม่พบในการทดสอบ bleeding time และ clotting time 

ดังนั้นเราคงไม่สามารถนำผลการทดลอง bleeding time หรือ clotting time มาเป็นเกณฑ์ว่าผู้ป่วยควรจะกัดผ้าแค่ 10-15 นาทีก็พอ เราแค่สามารถนำ bleeding time และ clotting time มาดูแนวโน้มว่าผู้ป่วยคนนี้มีมีความเสี่ยงที่จะเลือดไหลมากกว่าปกติมากน้อยแค่ไหน ส่วนจะต้องให้ผู้่ป่วยกัดผ้าก๊อซนานเท่าไหร่คงต้องขึ้นอยู่กับประสบการณ์ของผู้ทำหัตถการ เช่น ถ้าฟันที่ถอนง่ายเป็นแค่ฟันน้ำนมที่มี Prolong retention อยู่ในเหงือกเพียงเล็กน้อย ก็อาจจะให้กัดผ้าแค่ 15 นาที แต่ถ้าฟันที่ถอนยากมีการแตกหักของกระดูก มีเลือดไหลออกจาก socket หลังการถอนค่อนข้างมาก ก็อาจจะต้องให้ผู้่ป่วยกัดผ้าก๊อซ 1 ชั่วโมง แต่ข้อพิจารณาอีกข้อของระยะเวลาในการกัดผ้าก๊อซของผู้ป่วยคงต้องคำนึงถึงระยะเวลาออกฤทธิ์ของยาชาด้วย ถ้านานเกินไปผู้ป่วยก็จะเจ็บจนกัดผ้าก๊อซต่อไม่ไหว ดังนั้นคงจะเป็นการดีกว่าที่ทันตแพทย์จะพิจารณาแผลถอนฟันอย่างถี่ถ้วน ดูให้แน่ใจก่อนว่าเลือดที่ไหลออกจากแผลนั้นไม่มีลักษณะ active bleeding ถ้ามีก็ควรจะจัดการให้เลือดไหลน้อยลง เช่น เย็บแผล ใส่ยาห้ามเลือด ให้ดีก่อนปล่อยคนไข้กลับบ้าน

สุดท้ายคงต้องบอกว่าไม่มีสูตรสำเร็จว่า หลังถอนฟันต้องกัดผ้าก๊อซ 1 ชั่วโมง มันเป็นเพียงแนวทางคร่าวๆให้ทันตแพทย์เท่านั้นเอง ส่วนจะนำไปใช้ยังไงกับคนไข้แต่ละคนที่ไม่เหมือนกันยังไง ก็คงต้องพิจารณากันเอง

กระบวนการแข็งตัวของเลือดเริ่มจาก 

primary hemostasis

1.1 vasoconstriction

1.2 platelet adhesion

1.3 platelet aggregation

1.4 platelet plug

ช่วงเวลานี้วัดได้ด้วยการตรวจ BT วิธีการตรวจทำโดยการ hold ความดันไว้ที่ 40mmHg แล้วกรีดแขนให้เป็นแผล ใช้กระดาษซับเรื่อยๆ จนกว่าจะหยุด จะได้ BT ปกติอยู่ที่ 3-10 นาที

secondary hemostasis

2.1 intrinsic กับ extrinsic factor ร่วมกับ protein ต่างๆ (clotting factor) สร้าง Prothrombin

2.2 Prothrombin รวมกับ calcium กลายเป็น thrombin 

2.3 thrombin เปลี่ยน fibrinogen ให้กลายเป็น fibrin

โดย clotting time จะทำโดย เอาเลือดมาใส่ใน tube แก้ว แล้วรอมันแข็ง ค่าปกติอยู่ที่ 5-8 นาที

จากการแข็งตัวทั้งสองกระบวนการจะพบว่าเราต้องใช้เวลาทั้งหมดประมาณ 5-18 นาที (ต้องมี plt ก่อนถึงจะ clot ได้ plt นานสุด 10 นาที clot อีก 5 นาที เวลาจะอยู่ประมาณ 5-18 จริงๆกระบวนการทั้งหมดเกิดไปพร้อมกันๆกัน)

เมื่อครบทั้ง 2 ขั้นตอนเราจะได้แผลที่มี plt aggregation และมีเส้นใย fibrin มาสานระหว่าง platelet ให้แข็งแรงมากขึ้น เป็น stable clot ซึ่งเป็น clot ที่เราต้องการหลังการถอนฟัน

สภาวะในช่องปากอะไรบ้างที่ทำให้ BT กับ Clotting time ไม่เป็นไปตามปกติ

ดูกันที่ BT ก่อนในคนไข้จริง ไม่ได้ควบคุม BP ไว้ที่ 40 mmHg เพราะฉะนั้น BT มีแนวโน้มที่จะ prolong มากขึ้น ในผู้ป่วยถอนฟัน พื้นที่นอก vessel ที่ฉีกขาดเป็นที่โล่ง ไม่ได้มีเนื้อมาปิดเหมือนในการทดลอง ทำให้ pressure ที่จะช่วยให้ plt มารวมกลุ่มกันนั้นยากมากยิ่งขึ้น plt ไหลออกมาใน socket หมด กว่าจะเต็ม socket กลายเป็น plt plug ใช้เวลานานกว่า

ดูกันที่ Clotting time หรือกระบวนการสร้างความ stable ให้ clot แผลที่เกิดจากการถอนฟัน จะมีน้ำลาย contaminated ร่วมด้วยเสมอ ทำให้เกิดการเจือจางของ clotting factor กระบวนการเกิด clot จึงช้าลงไปจากปกติ ซึ่งต่างจากแผลที่เกิดภายนอกช่องปากที่ไม่มีสารอะไรมาเจือจาง clotting factor

ปัจจัยอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง เช่น ในปากมีการขยับเคลื่อนไหวอยู่ตลอดเวลา clot ด้านบน socket ที่ยังไ่ม่ stable มีโอกาสขยับหลุดได้เสมอ ซึ่งจะลากเอา clot ที่อยู่ด้านล่างหลุดหรือขยับ ทำให้เกิด bleeding ขึ้นมาอีกได้ การกัดผ้า gauze ที่ไม่สามารถจะ direct pressure ไปที่ก้น socket ได้ทำให้กระบวนการแข็งตัวเป็นไปได้ยาก

ดังนั้นจะพบว่าการจะให้เลือดที่ออกจากแผลถอนฟันหยุดได้สนิทนั้น จะกินเวลานานกว่าแผลนอกช่องปาก อีกทั้งปัจจัยจากการขยับของลิ้นที่ทำให้กระบวนการแข็งตัวของเลือดต้องเริ่มใหม่ซ้ำแล้วซ้ำอีกเกิดได้ค่อนข้างง่าย

ด้วยเหตุการณ์ที่เล่ามาทั้งหมด จึงเป็นที่มาของการที่ต้องให้ผู้ป่วยกัดผ้าก๊อซถึง 1 ชั่วโมงหลังการถอนฟัน ซึ่งมันนานกว่าทั้ง bleeding time และ clotting time ที่ได้จากการทดลองค่อนข้างมาก

การจะลดเวลากัดผ้าก๊อซลงสามารถทำได้ โดยช่วยกันกำจัด factor อื่นๆที่เกี่ยวข้องกับการทำให้เลือดหยุดไหลช้าลง เช่น ทันตแพทย์เป็นผู้กดผ้าก๊อซให้ผู้ป่วยเป็นเวลา 15 นาที เพื่อเป็นการลด contaminate ของน้ำลายที่ลงไป และเป็นการลดการเคลื่อนไหวที่อาจจะมาทำให้ clot หลุดหรือขยับ อีกทั้งยังเป็นการให้ pressure ที่กดลงไปที่จุดที่ต้องการจริงๆ

แต่ทันตแพทย์จะยอมเสียเวลานั่งกดผ้าก๊อซให้คนไข้ 15 นาที หรือว่ายอมให้คนไข้เสียเวลา 1 ชั่วโมงในการกัดผ้าก๊อซละ คำตอบนี้คงไม่ต้องตอบ เพราะเราๆก็รู้คำตอบกันอยู่แล้ว

nexium ไม่มีข้อดีเหนือกว่า omeprazole

วันนี้เรียนเรื่องยา omeprazole (losec) (มีทั้ง R และ S isomer)  มันเป็น PPI ที่หมด patent ไปแล้วครับ บริษัทยาเลยพัฒนายาใหม่ขึ้นมา ให้ตัวยาอยู่ในรูป S-isomer ทั้งหมด potency ของยาจึงสูงขึ้น (omeprazole(losec) 20mg OD / esomeprazole(nexium) 10mg OD) มันจึงสามารถลด dose ลงได้ แต่ผลสรุปสุดท้าย efficacy ของยาเท่าเดิม แล้วบริษัทก็เอามาขายในราคาที่สูง ยา nexium จึงไม่มีข้อดีเหนือกว่า omeprazole นะครับ มีแต่ค่ายาที่แพงขึ้น ก่อนผมออกจาก รพ.ชล ก็เริ่มเห็นที่ รพ.ชล เอา nexium มาใช้กันแล้ว จริงๆมันไม่จำเป็นนะครับ

อธิบาย direct / indirect bilirubin ได้ดีเลย

preets I had the same questions a while ago and somebody very sweet from his forum took the time to explain to me, so I will post the same explanation this kind person did to me…take the time write it down and you will understand perfectly....

Ok im going to write all in my simple words so will try to make it easy
1st simple term understanding 
1]unconjugated bilirubin ---water insoluble [cant come in urine]
2]conjugated bilirubin -----water soluble [can be excreted in urine and wen it comes in urine its called ‘’urine bilirubin’’ ;get this point ;it is only confusing u..]
3]Urobillinogen---when conjugated bilirubin comes in intestine …its get degraded by intestinal bacteria to form urobillinogen

---let me 1st explain how bilirubin metabolism is---
Whenever there is breakdown of rbcs unconjugated bilirubin is formed [this is lipid soluble ie water insoluble] ;this unconju bilirubin binds with albumin and then transported to liver .
In liver we have enzyme UGT which converts unconjugated billirubin to conjugated billirubin which is water soluble .Now this water soluble conjugated bilirubin is secreted in to bile ducts [this process is active process which needs ATP (99er point).]
Now this conjugated billirubin through bile duct comes in to duodenum where it will be converted to 
Urobillinogen .
Urobillinogen---when conjugated bilirubin comes in intestine …its get degraded by intestinal bacteria to form urobillinogen .Now suppose 100 % urobillinogen is formed ; which further get converted to urobillin. Now 80% of urobillin it get in to stool . 
We are now left with 20 % urobillin 90% [90% of 20%] of this goes back to liver through portal circulation [ur secret pathway] and this is called enterohepatic circulation .
and remaining 10% urobillin excreted in to gives coloure to urine

now ur doubt 
1] In extra vascular hemolysis. The RR book said that the Urine conjugate bilirubin is absent??? How come it is absent if there are more hemolysis , therefore more unconjugated bilirubina reaching the liver to be conjugated, therefore there aere mor conjugated bili passing to small intestine and kidney, that’s why Uriine urobilinogen (UBG) is high, but Why not Urine bilirubin??
Ans—in hemolysis we are producing excess amount of unconjugated billirubin which is big load to liver 
liver conjugates maximum amount of unconjugated bilirubin and send it to intestine through bile duct .remenber here bile ducts have no pathology neither liver has any pathology so conjugated bile will nicely pass to intestine .[conjugated billirubin will not spill through the ducts so no conjugated billirubin comes in to urine [again im insisting here—when conjugated bilirubin comes in to urine its called urine billirubin]
now becoz more than normal amount of conjugated bilirubin is cming to intestine more urobillinogen is formed so urine urobillin is excreted [ according to Goljan in his audios urobillinogen and urobillin are same term ;no much difference .they are one and the same]
In summery in extravacular hemolysis
Uncojugated billirubin ---very high 
Conjugated billirubin---less than 20% [20% just a term comparing to amt of uncojugated billirubin]
Urine billirubin ---ABSENT
Urine billirubinogen –increased 
Liver enzymes ---NORMAL 
Now 2nd
2.- Viral hepatitis. Why conjugated bilirubin in urine is high??? In liver damage there is no problem with unconjugated bili, but when reach liver I believe some is congujated and some don’t. The one that is not conjugated is shift from the liver to the kidney (I didn’t know that) sounds like secret passageway  that’s why Urine bilinogen is high. But If there is no too much conjugation why the bilirubin in urine is high???
Ans –in hepatitis we have damage to liver canaliculi and bile ducts .watever unconjugated bilirubin cming is in normal limit and depending upon liver damage ..liver will try to convert unconju billirubin to conjugated bilirubin [say about 20 -50%] but here as canaliculi and bile ducts are damaged ..water soluble conjugated bilirubin spills out mixed in to blood and excreted in to the urine ;thus urine bilirubin is high and also some conjugated bilirubin is also going in to intestine where it will be again converted to urobilinogen and part of it goes into enterohepatic circulation and part of it to urine as urobilinogen
In summer—
In liver damage or hepatitis we will get mixed jaundice
1]unconjugated billirubin—almost normal
2]conjugated billirubin -20—50% [amt compared to unconjugated bilirubin]
3]urine billirubin –present
4]Urine bilirubinogen –present
5]Liver enzymes---very high s/o liver injury
Now last one 
In obstructive liver disease. Why Urine urobilinogen is high??? I believe that the conjugated bilirubin is converting by bacterias in the intestine to urobilinogen, but there is an obstruction how this conjugated bili reaches the bowel???

Ans--–[here u are saying urine urobilinogn is high???—check it pasted here—im sorry ur totally wrong urine urobillinogen is totally absent in obstru jaundice]

Obstructive jaundice means there is obstruction to bile flow from liver to intestine through bile duct .
Remember uncojugated bilirubin is normal [ie no extra hemolysis] ;liver is normal [so all uncojugated billirubin is getting conjugated properly] but transfer of billirubin to intestine through duct is not occurring due to obstruction say due to bile duct stone
So wats happening? No conjugated billirubin is cmonig to intestine so no urobillinogen is formed so no coloure to stool [pale coloure to stool ] same time no urobillinogen in urine and no enterohepatic circulaton .
But but urine billirubin is high …why??? Becoz as bile is nt flowing and getting accumulated in to bile ducts or ductules …due to back pressure ducts will rupture and conjugated billirubin spills in to urine and urine billirubin is high..
In summery 
1]unconjugated bilirubin –near normal
2]conjugated billirubin –above 50%
3]urine billirubin –highh
4]urine urobilinogen –absent
5]liver enzymes –NORMAL
6]alkaline phosphatase –HIGH


ref: http://www.usmleforum.com/files/forum/2010/1/530328.php 

ทำไมมะเร็งมักเกิดกับคนแก่และเด็กเป็นส่วนใหญ่

เรารู้กันอยู่แล้วว่ากลุ่มคนที่เสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งมักเป็นกลุ่มผู้สูงอายุมากกว่า 60 ปี หรือไม่ก็ในกลุ่มเด็กต่ำกว่า 5 ขวบไปเลย

แต่ทำไมละ

เวลาที่เซลล์ร่างกายเกิดการ mutation ไปก็จะทำให้ self-antigen ที่แสดงออกมาผิดปกติไปด้วย ทำให้ระบบ immune ของร่างกายเราคิดว่าเซลล์มะเร็งเป็นสิ่งแปลกปลอม และเข้ามาทำลายมันทิ้งไป (delay type hypersensitivity กับ cytotoxic T cell เป็นหลัก)

มีการศึกษาพบว่าผู้ป่วยที่มี immunocompromise มีโอกาสเกิดเป็นมะเร็งมากกว่าคน immunocompetent ถึง 200 เท่า เนื่องจากไม่มีระบบ immune มาทำลายเซลล์ที่ mutation ไป

ดังนั้นแล้ว คนแก่ที่ร่างกายเริ่มเสื่อมโทรม bone morrow เริ่มเสื่อมตามอายุไข หรือ เด็กเล็กที่พัฒาระบบ immune ยังไม่เต็มที่ จึงมีโอกาสเป็นมะเร็งมากกว่าคนหนุ่มสาวที่ยังมีระบบ immune ที่สมบูรณ์พร้อม

Growth hormone กำลังทำอะไรกับร่างกายของเรา

หน้าที่หลักของ Growth hormone คือสังเคราะห์ protein เพื่อให้ร่างกายมีอวัยวะที่ใหญ่ (mature) และทำงานได้อย่างมีประสิทธิ์ภาพ

เมื่อ GH สร้างโปรตีนและจะไม่ยอมสลาย protein ไปเป็นพลังงาน จะทำให้ร่างกายขาดทางได้ glucose ไปทางหนึ่ง (สลาย protein จะได้ citric acid แล้วสามารถกลับไปสังเคราะห์ไปเป็น glucose) ได้ ร่างกายจึงจะใช้พลังงานจาก fat (lipolysis) สำหรับ tissue ที่เป็น insulin dependent เช่น กล้ามเนื้อ และจะสงวน glucose ไว้ให้กับ insulin independent tissue เช่น brain และ RBC เนื่องจาก brain จะสลาย fat มาเป็นพลังงานไม่ได้ (แต่ว่าถ้าอดอาหารนานๆสามารถใช้ ketone เป็นพลังงานได้)

ดังนั้นภาพรวมของ GH ก็คือ protein synthesis, lipolysis, sparing glucose ทำให้มีน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น

ที่ GH สามารถลดการใช้ glucose ของ muscle tissue และ adipose tissue ได้เนื่องจาก GH จะลด insulin sensitivity ของ muscle cell เพราะ IGF (GH ที่สร้างโดยตับ) มีโครงสร้างคล้าย insulin ทำให้แย่งจับ insulin receptor (tyrosine kinase) ได้

ทำไมถึงไม่ควรใช้ยาลดความดันกลุ่ม ACE inhibitor ในคนไข้ที่เป็นโรคไตที่มี creatinine > 2

ทำไมถึงไม่ควรใช้ยาลดความดันกลุ่ม ACE inhibitor ในคนไข้ที่เป็นโรคไตที่มี creatinine > 2

เราต้องมาเข้าใจ effect ของ angiotensin II ก่อน

Angiotensin II จะมี effect vasoconstiriction ต่อ efferent arteriole มากกว่า afferent arteriole
ดังนั้นถ้า AGII ออกฤทธิ์ จะทำให้เกิดการเพิ่ม GFR ซึ่งเป็นผลดีกับไต กับร่างกาย

กรณีร่างกายมีการหลั่ง AGII แบบ mild จะมีผลต่อ efferent arteriole มาก afferent arteriole แค่ mild ดังนั้นจะเกิด GFR เพิ่มขึ้น กรณีแบบนี้พบได้ในกรณีที่ GFR ในร่างกายลดลงเล็กน้อยจากความดันที่เปลี่ยนแปลงไปในระหว่างวัน เป็น Tubuloglomerular reflex (auto-regulation ของไต)

อีกกรณีคือ การหลั่ง AGII ที่มาก เช่นในภาวะ bleeding จะออกฤทธิ์ต่อ efferent arteriole มาก ออกฤทธิ์ต่อ afferent arteriole ระดับ moderate ทำให้ GFR ลดลงเล็กน้อย (กรณี bleeding ยังมีระบบ sympathetic ทำงานจะกระตุ้น sympathetic ให้ออกฤทธิ์ต่อ afferent arteriole มากกว่า > efferent arteriole)

ลองคิดถึงกรณีที่ร่างกายเราไม่มี AGII แล้ว bleeding มีแต่ระบบ sympathetic ที่ constrict afferent arteriole > efferent arteriole จะพบว่ามีการลดของ GFR อย่างมาก ซึ่งเป็นผลเสียต่อไต(แต่เป็นผลดีกับ vital organ อื่น) ดังนั้นจึงบอกได้ว่า AGII ถือเป็นกระบวนการ "Preserved" หรือ "Protect" GFR ในเวลาที่ร่างกายเกิดระบบ sympathetic ทำงาน ซึ่งเป็นเรื่องที่ดี

ดังนั้นถ้าเรายับยั้งการสร้าง AGII เราก็ยับยั้งกระบวนการป้องกัน GFR ของไต ยิ่งในคนไข้ที่มี Underlying disease เป็นโรคไตอยู่แล้วก็จะยิ่งแย่หนักเข้าไปใหญ่

นี้คือเหตุผลที่ไม่ควรใช้ยากลุ่ม ACE ในคนไข้โรคไตที่มี Creatinine > 2.0

Multiple myeloma อธิบาย pathophysiology จากปกติถึงผิดปกติ

ได้มีโอกาสทำ case conference เรื่อง multiple myeloma
จึงขอโอกาสเอามาแบ่งปันกัน เป็น 2 part

part แรก เป็นประวัติคนไข้จำลอง

Part 2 อธิบายกลไกการเกิดโรค multiple myeloma

การหายใจกับการออกกำลังกาย

ขณะที่เริ่มออกกำลังกาย หรือแค่คิดจะออกกำลังกาย ระบบประสาททั้งจาก pyramidal และ extrapyramidal system จะส่งสัญญาณประสาทไปที่กล้ามเนื้อ ระหว่างทางลงมาจาก cortex ไปยัง lower motor neuron เมื่อผ่าน medulla ก็จะส่งสัญญาณไปที่ DRG และ VRG ด้วย ดังนั้นร่างกายจะมีการเพิ่ม Ventilation ได้ทันทีที่เริ่มออกกำลังกาย

อีกทั้งขณะออกกำลังกาย Proprioceptive apparatus ของ muscle เช่น Golgi tendon, muscle spindle ก็จะส่งสัญญาณกลับขึ้นไปทาง dorsal leminicus pathway ระหว่างที่สัญญาณวิ่งผ่าน medulla ก็จะส่งสัญญาณไปบอก DRG กับ VRG ให้เพิ่มการหายใจเช่นเดียวกัน

ยังพบว่าขณะออกกำลังกายนั้น PaO2 และ PaCO2 ยังมีค่าค่อนข้างใกล้เคียงกับปกติมาก แต่สิ่งที่เปลี่ยนแปลงไปคือ PvO2 และ PvCO2 ในหลอดเลือดดำ เพราะร่างกายมีการใช้ O2 ที่มากกว่าปกติ และมีการผลิต CO2 ที่มากกว่าปกติด้วย

PvO2 และ PvCO2 ที่ลดลงและเพิ่มขึ้นมากกว่าปกติตามลำดับ จะทำให้มี pressure gradient ที่ถุงลม คือ PAO2 และ PACO2 มากกว่าปกติ ทำให้มีการแพร่ (diffusion) ของ O2 และ CO2 ได้ดียิ่งขึ้น


การออกกำลังกายยังไปกระตุ้นระบบ cardiovascular ทั้งด้วยระบบ higher brain(cortex, limbic) และระบบ sympathetic ทำให้ร่างกายมีการเพิ่ม cardiac output, เพิ่ม blood pressure ทำให้เลือดที่ไปที่ tissue และที่ปอด เพิ่มมากขึ้น พบว่าขณะออกกำลังกายร่างกายจะสามารถเพิ่ม cardiac output จากปกติ 5L/min ได้ถึง 30L/min เลยทีเดียว

Mean arterial pressure ที่เพิ่มขึ้นจะทำให้มีการ recruitment และ distention ของ pulmonary capillary เพิ่มมากขึ้น แรงดันใน pulmonary capillary จะชนะแรงดันของ Pulmonary pressure ของ Lung zone 1 เดิมก่อนออกกำลังกาย ทำให้ขณะออกกำลังกายส่งผลให้ลด Lung Zone 1 ลง เพิ่ม Lung zone 2 มากขึ้น ซึ่งเป็น Zone ที่มี V/Q เหมาะสมที่สุดของปอด


ดังนั้นโดยภาพรวมเราจะพบว่า ถึงแม้ร่างกายจะมีการใช้ O2 มากขึ้นและ ผลิต CO2 เพิ่มมากขึ้น แต่ร่างกายยังสามารถรักษาสมดุลของ pH PaO2 และ PaCO2 ไว้ได้ เนื่องจากมีการเพิ่มของ ventilation และการเพิ่มของ perfusion ที่ได้สัดส่วนกัน ทำให้ขนส่ง O2 ไปให้ tissue ได้เพิ่มมากขึ้น และขับ CO2 ออกจากร่างกายได้ดีขึ้น

เมื่อร่างกายหยุดการออกกำลังกาย จะยังคงมีการ Hyperventilation อีกระยะหนึ่ง ขึ้นกับ severity และลักษณะของการออกกำลังกายว่าเป็นแบบ areobic หรือ anaerobic excercise ถ้าเราออกกำลังกายลักษณะใช้พลังงานมากในระยะเวลาสั้นๆ เช่นวิ่ง 100 เมตร จะถือว่าเป็น anaerobic excercise ร่างกายจะมีการสร้างกรด lactic ออกมาจำนวนมาก การกำจัดทำได้โดยร่างกายเปลี่ยนกรด lactic เป็น pyruvate และใช้ O2 นำเข้าไปใน creb cycle อีกที ดังนั้นจะพบว่าออกกำลังกายแบบ anaerobic หรือมี severity ในการออกกำลังกาย ร่างกายจะมีสภาวะ oxygen debt สูง ทำให้หลังจากหยุดออกกำลังกายแล้วร่างกายยังต้อง Hyperventilation ต่ออีกระยะเพื่อลดภาวะกรดจาก lactic acid

ทำไม Upper motor neuron lesion กับ lower motor neuron lesion ถึงแสดงอาการไม่เหมือนกัน

หลายคนคงสังสัยว่าทำไม Lesion แบบ UMN ถึงเป็นลักษณะ hyperreflexia และกล้ามเนื้อแข็งเกร็งแบบ clasp-knife ส่วน Lesion แบบ LMN จะมีลักษณะ areflexia และเป็น flaccid paralysis

มาเริ่มกันที่วงจร reflex ก่อน 

จาก ventral horn จะมี alpha motor neuron ไปสั่งบังคับ extrafusal muscle (cell กล้ามเนื้อนั้นแหละ) เพื่อให้มันหดตัว แต่ที่กล้ามเนื้อนอกจาก extrafusal muscle แล้วยังมีส่วนที่เป็น muscle spindle (intrafusal muscle) ที่มีหน้าที่เกี่ยวกับการควบคุม tone ของกล้ามเนื้อว่าจะต้องหดเพิ่มหรือคลายตัวเพื่อให้เหมาะกับสภาพที่ทำงาน โดย muscle spindle จะส่ง Ia fiber กลับไปยัง spinal cord แล้วส่งสัญญาณกลับไปที่ alpha motor neuron (ส่วนหนึ่งก็ส่งกลับขึ้นสมองด้วย) นอกจากนั้นแล้วยังมี Golgi tendon organ เป็นตัวรับการยืดของกล้ามเนื้อเพื่อส่งไป inhibit alpha motor neuron ผ่านทาง fiber Ib

มาเริ่มดูกันว่า วงจร reflex ทำงานยังไง

ถ้าเราเอาค้อน reflex เคาะไปที่ tendon ของกล้ามเนื้อ (นี้คือการทำ deep tendon reflex แต่เป็นการกระตุ้น muscle spindle ไม่ใช่การกระตุ้น golgi tendon organ อย่าเข้าใจผิด) จะทำให้กล้ามเนื้อยืดออก ซึ่งหมายถึงว่า muscle spindle จะยืดออกด้วย ดังนั้น muscle spindle จะส่งสัญญาณผ่านทาง Ia ไปยัง spinal cord และส่งไปบอก alpha motor neuron ว่าตอนนี้กล้ามเนื้อมันยืดเกินไปนะ ช่วยหดกลับมาเพื่อให้ muscle spindle ไม่ตึงด้วย กล้ามเนื้อจึงเกิดการกระตุกหดตัวขึ้น แสดงเป็นลักษณะ reflex ออกมา

คราวนี้ลองสมมุติเรายกแขนขึ้นแล้วเอาหนังสือหนึ่งเล่มวางบนมือเรา muscle spindle ก็จะถูกยืดออก ส่งสัญญาณไปยัง alpha motor neuron ว่าให้เกร็งกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นเพื่อให้ muscle spindle ไม่ตึง ถ้าเราเพิ่มหนังสือเป็นสองเล่ม ก็จะเกิดกระบวนการนี้ซ้ำ กล้ามเนื้อก็จะหดตัวเพิ่มขึ้นอีกเพื่อรับน้ำหนักหนังสือไว้ แต่ถ้าเราเพิ่มหนังสือเป็น 50 เล่ม เกินกว่าที่มือเราจะรับน้ำหนักได้ คราวนี้ Golgi tendon organ ที่ถูกยืดจนสุด ก็จะส่งสัญญาณผ่านทาง Ib fiber ไปยัง spinal cord เพื่อไปบอก Alpha motor neuron ว่าพอได้แล้วอย่าฝืน ไม่งั้นกล้ามเนื้อจะบาดเจ็บได้ จึงเกิดการ inhibit alpha motor neuron และเกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้อ หนังสือก็จะหล่นลงพื้นไป

GTO ถ้าถูกยืดมากเกินไปจะส่งสัญญาณกลับไป inhibit Alpha neuron ในรูปคือเส้นสีม่วงเส้นบนสุด

เมื่อเข้าใจถึงการทำงานพื้นฐานของวงจร Reflex, muscle spindle, Golgi tendon organ เราก็จะมาอธิบายกันว่า Lower motor neuron lesion เป็นยังไง

Lower motor neuron lesion คือการถูกทำลายตั้งแต่ alpha neuron ตัวสุดท้าย จนถึง nerve ที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ เมื่อถูกทำลาย วงจร reflex ก็ถูกทำลายไปด้วย ดังนั้น เมื่อเคาะ reflex muscle spindle ถูกยืดออกจริงแต่ไม่สามารถส่งกลับไปบอก alpha motor neuron ได้ (เนื่องจากวงจร reflex ถูกทำลาย) จึงไม่เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อขึ้น ก็คือไม่มี reflex นั้นเอง และกล้ามเนื้อจะมีลักษณะ flaccid paralysis เนื่องจากไม่มีเส้นประสาทมาเลี้ยงกล้ามเนื้อ

Lower motor neuron lesion วงจร reflex ถูกทำลาย

ส่วน Upper motor neuron lesion นั้นวงจร reflex ยังดีอยู่ ดังนั้นเมื่อเราเคาะ reflex จะพบว่า muscle spindle ยังสามารถส่งผ่าน Ia ไปยัง alpha motor neuron และส่งสัญญาณกลับมาที่กล้ามเนื้อได้ กล้ามเนื้อจึงหดตัว reflex จึงยังอยู่ แต่ที่เกิดลักษณะ hyper-reflex เพราะว่า UMN lesion นั้นทำลายสัญญาณที่มาจากสมองหรือไขสันหลังระดับสูงกว่า ซึ่งไขสันหลังและสมองระดับสูงกว่านั้นจะมี extrapyramidal tract จาก basal ganglion, rubrospinal tract ที่เป็นตัวช่วยควบคุมการเคลื่อนไหวกล้ามเนื้อ (inhibit) ให้เราควบคุมกล้ามเนื้อได้อย่าปราณีตมากขึ้น (ถ้าเราไม่มี extrapyramidal tract เวลาเรายกมือ ก็จะยกแรงเกิน ทำอะไรก็จะดูเกินๆไปหมด) ดังนั้นถ้าขาด extrapyramidal tract เหล่านี้ไปจึงเกิดลักษณะ hyper-reflex เพราะไม่มี tract จากด้านบนมาช่วยควบคุม

การเกิดลักษณะแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อแบบ clasp-knife(spasticity) นั้นคือ ลักษณะที่ถ้าเราไปง้างแขนคนไข้ที่มี UMN lesion ช่วงแรกจะแข็งเกร็งต้องใช้แรงมาก แต่พอง้างถึงระดับหนึ่ง แขนจะหลุดลงอย่างรวดเร็ว อธิบายได้โดยให้เรานึกถึงตอนที่เราวางหนังสือ ถ้าเราค่อยๆเพิ่มแรงที่ง้างแขนคนไข้ก็เหมือนการกระตุ้น muscle spindle ให้ส่งสัญญาณไปบอก alpha motor neuron ให้เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อเรื่อยๆๆ แต่เมื่อเราออกแรงมากๆง้างแขนจนได้ระดับหนึ่ง GTO ก็จะรับไม่ไหว จึงส่งสัญญาณไป inhibit alpha motor neuron ให้เกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็ว (เหมือนตอนวางหนังสือ 50 เล่มแล้วกล้ามเนื้อรับไม่ไหว) ลักษณะแข็งเกร็งแบบนี้จะไม่พบใน LMN lesion เพราะว่า muscle spindle และ GTO ไม่สามารถส่งสัญญาณกลับไปบอก alpha motor neuron ได้

ยากหน่อย ค่อยๆอ่านหลายๆครั้งแล้วจะเข้าใจครับ

Lesion แบบ Decorticate(M3) กับ Decerebrate(M2) เกิดได้อย่างไร

การจะเข้าใจว่าทำไมคนไข้ที่ไม่รู้สึกตัวถึงทำท่า Decorticate คือลักษณะ งอข้อมือเข้า กล้ามเนื้อ Flexor ทำงาน และ Decerebrate เหยียดข้อมือออก คือ กล้ามเนื้อ Extensor ทำงาน เราต้องรู้จัก Descending tract ของจากสมองที่มาที่ควบคุมร่างกาย 2 Tract นี้คือ

1. Rubrospinal tract แทร็กนี้มีต้นกำเนิดที่ Red nucleus ใน midbrain (ส่วนของ Brain stem) แล้วก็ส่ง descending tract ลงไปเลี้ยงร่างกาย ควบคุมเกี่ยวกับ flexor muscle โดยเฉพาะที่ข้อมือ

รูป Rubrospinal tract เป็นเส้นสีชมพู เริ่มจาก Red nucleus บริเวณ medbrain

2. Vestibulospinal tract แทร็กนี้จะออกจาก Vestibular nuclei (nucleus ของ nerve VIII) ที่อยู่แถวๆ Medulla oblongata แล้วส่ง descending tract ลงไปที่ร่างกาย ควบคุมกล้ามเนื้อ extensor เป็นหลัก vestibular nuclei จะรับสัญญาณจาก semicircular duct , utricle และ sccule ในหู เพื่อช่วยบอกว่าร่างกายอยู่ position ยังไงและเกร็งกล้ามเนื้อ extensor group ให้ร่างกายยืนอยู่ได้ไม่ล้ม

รูป vestibulospinal tract เส้นสีชมพู เริ่มจาก vestibular nuclei เริ่มจาก medulla

ลักษณะ lesion ของ brainstem ที่อยู่ต่ำกว่า Red nucleus จะทำให้เกิดลักษณะแบบ Decerebrate เพราะว่า Rubrospinal tract ทำงานไม่ได้ แต่ Vestibulospinal tract นั้นยังทำงานได้อยู่ จึงเสีย balance ระหว่างกล้ามเนื้อ extensor กับ flexor group โดย extensor group ทำงานมากกว่าจึงเกิด decerebrate แขนเหยียดออก

ส่วนลักษณะ lesion ที่อยู่เหนือ Red nucleus จะทำให้ Rubrospinal tract ยังทำงานได้อยู่ แต่ขาดตัว inhibit flexor group muscle จาก cerebrum (ทั้ง pyramid และ extrapyramidal system) จึงทำให้ flexor group muscle ทำงานมากเกินไป เกิดลักษณะ lesion แบบ decorticate คือ ข้อมือเหยืยดเข้า

จะพบว่า lesion decorticate นั้นระดับของ lesion จะอยู่สูงกว่า (เหนือ midbrain ที่ red nucleus อยู่) เมื่อเทียบกับ decerebrate (lesion อยู่ต่ำกว่า midbrain --> ต่ำกว่า Red nucleus) ดังนั้น prognosis ของ M2 จึงแย่กว่า M3 เพราะอยู่ใกล้ brainstem มากกว่า

โชคดีครับ ขอให้เรียนให้สนุกด้วยความเข้าใจ

การเกิดพยาธิสภาพของ Brown sequard syndrome

เกิดอันตรายต่อ spinal cord ครึ่งซีกดังนั้นจะโดน
1. Dorsal column ซึ่งเป็น tract ทำให้ล่างต่อระดับพยาธิสภาพข้างเดียวกัน สูญเสีย proprioceptive, 2 point discrimination, vibration (เช่น lesion C5 จะเสีย proprioceptive ที่ C6) --> ipsilateral

2. เสียที่ lateral cortico spinal tract ทำให้ล่างต่อพยาธิสภาพข้างเดียวกัน เสีย motor function แบบ upper motor neuron (spinal cord ล่างต่อพยาธิสภาพ ant horn cell ยังดีอยู่ วงจร reflex ยังสมบูรณ์ จึงเป็นแบบ UMN lesion ถ้า lesion อยู่ C5 ล่างต่อมันลงไป C6 ลงไปจะเสียแบบ UMN) --> ipsilateral

3. เสียที่ anterior horn cell ของระดับพยาธิสภาพ ทำให้สูญเสีย motor function ในระดับเดียวกันแบบ lower motor neuron (เสียวงจร reflex) ถ้า lesion C5 motor function เฉพาะ C5 ระดับเดียวจะเสียแบบ LMN --> ipsilateral

4. เสียที่ posterior horn cell ของระดับพยาธิสภาพ ทำให้สูญเสีย sensory ทั้งหมดของระดับนั้นข้างเดียวเดียวกับพยาธิสภาพ (เช่น lesion C5 ก็เสีย sensory ทุกอย่างที่ C5) ไม่ว่าจะเป็น pain temp fine touch crude touch proprioceptive 2 point discrimination (อย่าสับสนกับที่เสีย proprioceptive ต่ำกว่าระดับ lesion) --> ipsilateral

5. เสียที่ spinothalamic tract ทำให้ pain, temp ฝั่งตรงข้ามส่งขึ้นไปไม่ได้ (spinothalamic tract cross เลยที่ระดับ sensory ที่รับเข้ามา) แต่จะเสียระดับต่ำกว่า lesion 1-2 ระดับ เพราะมี lissauer's tract เพราะฉะนั้นสมมุติเสีย C5 pain temp ที่รับมาจากข้างตรงข้ามตรงระดับ C5 จะสามารถวิ่งขึ้นไป C4 ด้วย lissauer's tract แล้วไป cross ที่ C4 แล้วไปที่ lat spinothalamic tract ของ C4 ได้ เพราะงั้น pain temp ของ C5 ฝั่งตรงข้ามจึงไม่เสีย เช่นเดียวกันกับ C6 pain temp ฝั่งตรงข้ามกับ lesion ของ C6 วิ่งเข้ามา ขึ้น lissauer's tract ไปตรงๆถึง C4 แล้วค่อย Cross ที่ C4 ซึ่งไม่มี lesion ลองดูรูปข้างล่างประกอบ --> contralateral

โชคดี

การผ่าฟันคุดแบบ coronectomy

coronectomy เป็นวิธีผ่าฟันคุดออกวิธีหนึ่งที่ตัดแต่ตัวฟันออก ให้เหลือรากฟันทิ้งไว้ในขากรรไกรต่อไป
การตัด crown ออกมีประโยชน์เนื่องจากส่วนใหญ่ปัญหาของฟันคุดมักจจะเกิดจาก crown ที่ดันฟันซี่ข้างๆ เศษอาหารติด เหงือกอักเสบรอบตัวฟัน 


Coronectomy จะใช้ในกรณีที่รากฟันของฟันคุดลึกมาก ทำให้เสี่ยงเกิด inferior alveolar nerve injury ถ้าเอารากฟันทั้งหมดออก มีการศึกษา RCT แล้วว่ามีความเสี่ยงการชาน้อยกว่าในกลุ่มที่ทำแค่ coronectomy เมื่อเทียบกับ total remove


การเหลือรากฟันทิ้งไว้ ทำให้เป็นกังวัลว่าจะเกิด infection หรือเกิด pathology ตามมาหรือไม่ มี paper ที่ติดตามผลการทำ coronectomy 3 ปี พบว่าเกิด infection ใน 1 wks หลังผ่าแค่ 4% ซึ่ง infection rate ก็ไม่ได้ต่างจากการผ่าฟันคุดธรรมดา และรักษาให้หายได้ด้วย I+D และ antibiotic หลังจากนั้นก็ไม่ develop infection ขึ้นมาอีก ในการวิจัยยังติดตามดูว่ามี pathology ปลายรากไหม เนื่องจากคิดว่ารากจะ necrosis ผลปรากฎว่าไม่มีรากไหนที่ก่อให้เกิด pathology ปลายราก และมีการทดลองในสัตว์ที่บอกว่ารากฟันที่เหลือทิ้งไว้จะสามารถมี vitality ต่อไปได้


มีประมาณ 1-2% หลังทำ coronectomy ที่รากค่อยๆ migrate ขึ้นมา ถ้าออกมาพ้นเหงือกหรือใกล้ๆเหงือก ก็พิจารณาผ่าอีกครั้งเพื่อเอาออก (คนไข้บางคนจะบอกว่าเสียวฟัน เนื่องจากรากฟันยังมี vitality อยู่)


สรุปว่าใช้ coronectomy ในกรณีที่จำเป็น กรณีรากฟันอยู่ลึกมากๆ involve Inferior alveolar canal ให้คำแนะนำ complication ทั้งหมดที่อาจเกิดขึ้น โอกาสที่ต้องผ่าตัดอีกครั้ง และนัดติดตามผลเป็นระยะครับ


Reference :  Yiu Yan Leung, Coronectomy of the Lower Third Molar Is Safe Within the First 3 Years, J Oral Maxillofac Surg 2012

Danzen ยาลดบวมหรือยาผีบอก

เวลาได้รับการผ่าตัดเล็ก การผ่าฟันคุด เสริมจมูก หกล้ม ฟกช้ำ หมอมักจ่ายยาตัวหนึ่ง แล้วบอกว่า "ยาลดบวม" หรือ trade name "danzen"

Danzen หรืออีกชื่อหนึ่ง serratiopeptidase เป็น enzyme ชนิดหนึ่ง โดยเชื่อกันว่ามีฤทธิ์ลดการอักเสบ ด้วยความเป็น enzyme ของมันทำให้สามารถละลายก้อนเลือดทำให้บริเวณที่บวมยุบลงเร็วขึ้น

มีการทดลองชนิด Randomized control trial(RCT) ในการผ่าฟันคุด พบว่า danzen ไม่สามารถลดบวมได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับ placebo แต่ brufen ต่างหากที่ลดบวมได้อย่างมีนัยสำคัญ

แม้แต่ในบัญชียาหลักแห่งชาติ danzen ก็ไม่ได้รับการบรรจุไว้ เนื่องจาก ไม่พบว่ามีหลักฐานเพียงพอที่สนับสนุนข้อบ่งใช้
US FDA ก็ระบุไว้ว่า This product is not intended to diagnose, treat, cure, or prevent any disease.

แม้จะไม่มีหลักฐานใดๆว่า danzen สามารถลดบวมได้จริง แต่ก็เป็นยาที่นิยมจ่ายกันมาก ไม่ว่าจะเป็นหมอศัลย์ ENT หมอ med มีรายงานว่าปีหนึ่งจ่ายยา danzen 3,192,000 เม็ด คิดเป็นเงิน 83,481,065 บาทต่อปี

บางครั้งคนไข้อาจจะอยากได้ยาลดบวม แต่หมอที่จ่ายยาก็ควรดูด้วยว่ายาลดบวม danzen นั้นมันทำได้อย่างที่โฆษณาไว้หรือไม่ ไม่ใช่สักแต่ว่าจ่าย 

สรุปว่า Danzen เป็น ยาผีบอก ไม่มีข้อบ่งชี้ใดๆในการใช้เป็นยาลดบวมทั้งสิ้น

Reference:
1. A randomized, double-blind, placebo-controlled study comparing the efficacy and safety of paracetamol, serratiopeptidase..ibuprofen and betamethasone using the dental impaction pain model.
2. หลักเกณฑ์และหลักฐานเชิงประจักษ์ในการพัฒนาบัญชียาหลักแห่งชาติ พศ 2547 บทที่ 10 serratiopeptidase

เกร็ดเล็กน้อยของ NSAID และ Steroid

NSAID มีผลต่อคนไข้ asthma เพราะยับยั้งขา cyclooxygenase ทำให้มี arachidonic acid ไปยังขา lipooxygenase มากขึ้นซึ่งให้ผลเป็น leukotriene มากขึ้น และไอ้ตัว leukotriene นี้เองที่ทำให้ brocho constriction ดังนั้น NSAID จึงต้องใช้อย่างระมัดระวังในคนไข้ asthma , COPD

NSAID ชนิด specific cox-2 ไม่ควรใช้ในคนไข้ Ischemic heart disease เพราะว่าเวลาเกิด IHD กล้ามเนื้อห้วใจที่บาดเจ็บจะหลั่งสาร prostaglandin ซึีงมีผลเป็น vasodilator ออกมาทำให้เลือดไหลมาเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจได้มากขึ้น เมื่อให้ cox-2 inhibitor เข้าไปจึงทำให้ effect ของ vasodilatation ลดน้อยลงกล้ามเนื้อหัวใจตายมากขึ้น จริงๆแล้ว non-specific cox inhibitor ก็มีผลเช่นกัน เพียงแต่ว่า specific cox-2 มีผลอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ จน vioxx ต้องโดนถอดออกจากตลาดไป


steroid เป็นยาที่ยับยั้งตั้งแต่ต้นทางไ่ม่ให้ phospholipase (phospholipase อยู่ใน cell membrane ลองคิดถึงมีดกรีดลงไปในเนื้อ cell มันก็จะแตกออก phospholipase กระจายออกมา) เปลี่ยนเป็น arachidonic acid ผลของมันนั้น กว้างเกินไปจนเกิดข้อเสียมากมาย ลองคิดถึงร่างกายที่ไม่มี inflammatory process แล้วร่างกายจะสู้กับเชื้อโรคได้ยังไง steroid บดบั้งอาการทั้งหมดเก็บทุกอย่างไว้ข้างใต้ อาจจะมีคนถามว่าแล้ว NSAID ปกติก็ยับยั้ง inflammatory process นิไม่เห็นจะเป็นไร NSAID ยั้บยั้งเฉพาะการอักเสบบริเวณนั้น แต่ยังเรียกเพื่อนมาได้ เช่น ยังเรียก WBC, macrophage จากบริเวณอื่นมา แต่ steroid หยุดกระบวนการเหล่านี้หมด