Cocaine ยาชาที่ไม่ค่อยใช้กันแล้ว

Cocaine ที่รู้จักกันดีเป็นยาเสพติดชนิดหนึ่ง แต่ Cocaine ยังมาใช้ในทางการแพทย์เป็นยาชาได้ด้วย

Cocaine มีฤทธิ์ขัดขวางการ reuptake ของ Norepinerphine , epinerphine, dopamine ที่บริเวณ presynaptic cleft ทำให้เกิดภาวะ hyper-sympathetic  ก่อให้เกิด tachycardia, Arrhythmia, Hyperthermia, Convulsion ได้

การที่ cocaine ส่งผลให้มี prolong action ของ dopamine ทำให้เกิดผลที่เรียกว่า euphoria เกิดขึ้น

Cocaine เป็น Local anesthetic agent ได้ด้วยเนื่องจากขัดขวางการทำงานของ Na channel ทำให้ขัดขวางการเกิด action potential จึงมีฤทธิ์เป็นยาชา ร่วมกับฤทธิ์ขัดขวางการ reuptake ของ epinerphine จึงทำให้เป็นยาชาเพียงชนิดเดียวที่มีผล vasoconstriction (ซึ่งถ้าใช้เป็น intranasal local anesthesia อาจทำให้เกิด septum perforation ได้)

ปัจจุบันนี้ cocaine แทบจะไม่ใช้ในทางการแพทย์แล้วเนื่องจาก Therapeutic index ที่ค่อนข้างต่ำมาก คือ Dose ที่ใช้ในการรักษากับ dose ที่ทำให้เกิดพิษใกล้เคียงกันมากเกินไป

Plate system in oral&maxillofacial

Plate system ใน maxillofacial trauma มีหลายแบบ เท่าที่นึกออกแบ่งได้เป็นดังนี้

แบ่งตามขนาดของ plate
1. Large plate คือ plate ตั้งแต่ 2.4 mm ขึ้นไป
2. Small plate หรือ miniplate คือ plate ขนาดตั้งแต่ 2.0 mm ลงไป

แบ่งตามลักษณะของ plate ที่กระทำกับ bone
1. Non-compression plate เช่น miniplate(ขนาดเล็กจนไม่ compress bone) , Locking plate (หัว screw จะมีเกลียว lock กับ plate ทำให้ไม่กด bone)
2. Compression plate เช่น Large plate ทั้งหลาย (Trauma plate, Reconstruction plate) , Dynamic compression plate (DCP) พวกนี้จะมีเกลียวที่ plate ที่ทำให้กด bone เข้าหากัน

แบ่งตามลักษณะการรับแรงของ plate
1. Load bearing คือ plate รับน้ำหนักทั้งหมด เช่นพวก reconstruction plate ใช้ใน comminuted fracture, หรือ fx ที่มี bone lost เกิด bone gap
2. Load sharing คือ plate ที่ไม่ได้รับน้ำหนักเองทั้งหมด มี bone มาช่วยรับแรงด้วย เช่น miniplate , DCP พวกนี้ต้องไม่ comminuted fx, ไม่มี bone gap

อ่านเพิ่มเติมได้ที่ AO foundation http://www2.aofoundation.org/ ดีมากๆมี video ให้ดูด้วย

Ossifying fibroma VS fibrous dysplasia

ข้อแตกต่างระหว่าง Ossifying fibroma กับ fibrous dysplasia 

แบ่งง่ายๆได้ตามตารางข้างล่าง

Fibrous dysplasia ชนิดที่เป็น polyostotic มักจะมีประวัติ pathologic fracture ร่วมด้วย และอาจมีความผิดปกติของ endocrine ต้องซักประวัติ Café au lait spots, premature puberty พวกนี้ร่วมด้วยเสมอ

Giant cell lesion of the jaw

Giant cell lesion บริเวณขากรรไกรมีหลายชนิด สิ่งแรกที่ต้องรู้คือ giant cell lesion ไม่ได้เป็น tumor แต่เป็น reparative(ซ่อมแซม) lesion พูดง่ายๆคือ reactive lesion ชนิดหนึ่ง

Giant cell lesion of the jaw จำง่ายๆได้ดังนี้

ABCCG

A = Aneurysmal bone cyst

B = Brown tumor (Hyperparathyroidism)

C = Central giant cell granuloma (CGCG)

C = Cherubism

G = Giant cell tumor of the long bone

A = Aneurysmal bone cyst

- เป็น pseudocyst

- เชื่อว่าเกิดจาก vascular malformation ในกระดูก หรือว่า trauma เกิดเลือดออกในกระดูก

- x-ray พบ multilocular radiolucency

- Histo-patho แน่นอนต้องพบ Multinucleated giant cell และไม่พบ epithelium เนื่องจากเป็น pseudocyst

- รักษาโดยการ curette

B = Brown tumor (Hyperparathyroidism)

- เป็น systemic response ของร่างกายต่อภาวะ hyperparathyroid hormone

- มี Calcium และ Phosphate ในเลือดเยอะ ย่อมแสดงว่าร่างกายมีการสลายกระดูกมาก

- ไม่ค่อบพบ lesion ในขากรรไกร แต่ถ้าพบก็จะพบเป็น multiple radiolucent lesion (เพราะเป็น systemic)

- อาจมีภาวะ renal caliculi (นิ่วนั้นเอง จาก calcium สะสม)

- ตรวจเลือดจะพบ calcitonin ต่ำ parathyroid hormone สูง และ calcium ในเลือดสูง

- การรักษาส่งหมอ med (beyond surgery scope แล้ว)

C = Central giant cell granuloma (CGCG)

- ไม่ใช่ tumor เป็น reactive lesion

- rare lesion

- มักพบในคนไข้ที่อายุน้อยกว่า 20 ปี

- มีสองแบบ aggressive กับ non-aggressive แยกง่ายๆคือ ปวดกับไม่ปวด

- ตำแหน่งทีเกิดมักเป็น premolar-premolar ของ mandible

- Histo-Patho ก็แน่นอน giant cell

- unilocular หรือ multilocular ก็ได้แต่มักจะไม่มี sclerotic border (คล้ายกับพวก hematogenous lesion)

- การรักษาโดยการ curette ส่วนวิธีอื่นๆเช่น ฉีด steriod , scleorsing therapy, chemo ถ้าสนใจลองไปหาอ่านเพิ่มเติมเอง

**Peripheral giant cell granuloma**

- มีหลายคนไม่เชื่อว่าเป็น counter part ของ CGCG แต่โดยส่วนตัวแล้วผมเชื่อเพราะจำง่ายดี

- เป็น reactive soft tissue lesion

- อายุที่เกิดจะมากกว่า CGCG คือ 31-40 ปี

- แยกจาก Pyogenic, peripheral ossifying fibroma, irritating fibroma ที่ consistency น่าจะนิ่มกว่าและมีสีออก bluish-red (คิดถึง granuloma เข้าไว้)

Cherubism

- เป็น congenital

- Autosomal dominant

- Bilateral cheek swelling

- ตามองขึ้นสวรรค์ Eyes raise to heaven (เพราะแก้มบวมดึงหนังตาล่างลง)

- พบในเด็กอายุน้อยกว่า 5 ขวบ

- Diag ได้อยู่แล้ว

- จะค่อยๆ regress หลังจากโต

Giant cell tumor of the long bone

- ชื่อก็บอกแล้วว่า long bone เพราะงั้นไม่พบใน jaw หรอก

- มีคนเชื่อว่าเป็น true tumor แต่ผมเชื่อว่าเป็น reactive เพราะจะได้จำเป็นเรื่องเดียวกันไป

- recurrence rate สูง

เกร็ดเล็กเกร็ดน้อย Ameloblastoma

Ameloblastoma เป็นเนื้องอกที่พบได้บ่อยที่สุดของขากรรไกรบนและล่าง

แบ่งใหญ่ๆได้เป็น 2 ชนิด

1. Unicystic ameloblastoma

2. Solid Ameloblastoma

ลักษณะทาง Histo-Patho ที่เหมือนกันทั้งสอง type คือ ameloblastic unit ได้แก่ basal pallisading with nucleus reverse polarization and basal vacuolization

Unicystic Ameloblastoma

- เชื่อว่าเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของ tissue บริเวณผนังของ cyst (เช่น Dentigerous cyst, Primodial cyst, Lateral periodontal cyst) ไปเป็น ameloblastic cell

- แบ่งเป็น 3 ชนิด Luminal, Intraluminal , Mural type โดย mural type มี recurrence rate มากที่สุดดังนั้นควร treatment เหมือน solid ameloblastoma

- การรักษา Unicystic ameloblastoma ด้วยการ enucleation มี recurrence rate ประมาณ 10-20% เท่านั้น

Solid Ameloblastoma

- Histo-Patho มีหลายชนิดมาก ไม่ว่าจะเป็น follicular, Plexiform, Acanthomatous, basilloid, Desmoplastic type แต่ไม่พบความสัมพันธ์กับความก้าวร้าวของโรค คือไม่มีผลเอามาคิดว่าจะรักษายังไง

- ถ้ารักษาแบบ conservative (curette, enucleation) พบ recurrence 90% เมื่อเทียบกับ segmental resection พบ recurrence ประมาณ 15%

- Resection ต้องตัดห่างจากขอบของโรค 0.8 mm

- Ameloblastoma มักจะ invade cancellous bone แต่ไม่ค่อยจะ infiltrate เข้าไปใน compact bone

ไม่ใช่ทั้งหมดของ ameloblastoma แค่คร่าวๆเท่านั้น

Hemangioma VS Vascular malformation

คงมีหลายคนสับสนระหว่าง Hemangioma กับ vascular malformation

แยกง่ายๆ Hemangioma เป็นเนื้องอก(tumor)ของหลอดเลือดโดยมักจะพบในเด็กทารก(infant) โดยช่วงแรกจะเป็นช่วง proliferative phase พอเด็กอายุประมาณ 1 ปี รอยโรคจะเข้าสู้ Involution phase คือจะค่อยๆเล็กลงจนมักจะ complete involution ประมาณช่วงอายุ 5-9 ปี

ส่วน Vascular malformation ไม่ได้เป็นเนื้องอก เป็นความผิดปกติของตัวหลอดเลือด(abnormal in morphology) โดยมักจะพบตั้งแต่เกิด และจะค่อยๆโตไปกับเด็ก และไม่มี involution phase ดังนั้นจะอยู่กับผู้ป่วยไปตลอดถ้าไม่ได้รับการรักษา

Hemangioma

- พบ central hemagioma น้อยมาก คือมักจะไม่เป็น intrabony lesion

- ช่วง proliferative phase จะพบ endothelium และ mast cell มากกว่าปกติ

- ช่วง involution phase จะพบ endothelium และ mast cell น้อยกว่าปกติ

- ไม่มีแยกว่าเป็น low flow หรือ high flow

- Port wine stain ไม่ใช่ capillary hemangioma เป็นความเชื่อที่ผิด

- รักษาโดยการ excision ถ้าทำในช่วง involution phase ไม่ค่อยมีปัญหาเรื่อง control bleeding

Vascular malformation

- มีหลายชนิดมากตั้งแต่ capillary malformation, venous malformation, lymphatic malformation, artery malformation, Ateriovenous malformation

- Port wine stain คือ capillary malformation

- ดูทาง Histo-Patho ไม่พบการเพิ่มจำนวนของ endothelium และ mast cell (ต่างกับ hemangioma)

- malformation มักจะ involve bone ด้วยต้องหา intrabony lesion ด้วย

- ถ้าเป็น intrabony lesion จะพบลักษณะ multilocular, honeycomb appearance

- แบ่งเป็น High flow กับ Low flow

- ก่อนการรักษาควรจะมีการทำ Angiogram เพื่อดู feeding, collateral branch

- การรักษาใช้ sclerosing therapy ในกรณี low flow

- ถ้าเป็น High flow ใช้การรักษาด้วยการทำ embolization และ surgical ablation

- ถ้าทำการถอนฟันบริเวณที่มี malformation อยู่ต้องทำการปิดด้วย gel foam , surgicel ทำ primary closure และใส่ stent ด้วย

Bisphosphonate induce osteonecrosis เรื่องที่ทันตแพทย์ควรรู้

ปัจจุบันนี้มีคนไข้ที่ใช้ยา Bisphosphonate(BP) มากขึ้นเรื่อยๆ จึงทำให้มีคนไข้ที่เป็น Bisphosphonate induced osteonecrosis (BION) มากขึ้นตามไปด้วย

ยา BP มีข้อบ่งชี้ในการใช้ ได้แก่ multiple myeloma, Metastasis cancer to bone(breast, lung, prostate), osteoporosis, Paget’s disease

จากข้อบ่งใช้ที่กล่าวมาจะพบว่าผู้ป่วยที่มีโอกาสได้ยากลุ่ม BP ส่วนใหญ่จะเป็นเพศหญิง เนื่องจากหลัง menopause จะทำให้เกิด osteoporosis ร่วมถึงกลุ่มผู้หญิงที่เป็นมะเร็งเต้านมด้วย ทำให้พบคนไข้เพศหญิงที่เกิด BION มากกว่าในเพศชาย

ส่วนใหญ่แล้วผู้ป่วยในกลุ่ม multiple myeloma, Metastasis cancer to bone จะได้ BP ในรูปที่เป็น IV-form จะทำให้เกิด BION ได้ง่ายกว่าและรุนแรงกว่าในกลุ่ม oral form ที่มักจะให้ในคนไข้ที่เป็น osteoporosis

BP มีคุณสมบัติที่โดดเด่นคือ ทำให้ osteoclast ที่มีหน้าที่ในการสลายกระดูกเกิด apoptosis และยังยับยั้ง osteoblast proliferation อีกทั้งมีฤทธิ์ antiangiogenesis จึงทำให้ผู้ป่วยที่ได้รับ BP จะมีกระดูกที่แข็ง ละลายได้ยาก และมีเลือดมาเลี้ยงน้อยลง ซึ่งง่ายต่อการเกิด osteonecrosis

BP เมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้วจะสลายจากในพลาสม่าอย่างรวดเร็วเข้าไปยึดอยู่ในกระดูก และจะยึดติดในกระดูกเป็นเวลานานมากกว่า 10 ปี BP ยังไม่สามารถถูกทำลายไม่ว่าจะด้วยความร้อนหรือทางเคมี พูดง่ายๆคือเมื่อมันยึดติดกับกระดูกแล้วมันไม่ metabolite

ในคนไข้ที่ได้รับ IV-BP นานกว่า 6 เดือน และ Oral-BP มากกว่า 3 ปี จะมีีโอกาสเกิด BION ได้ โดย 25% เกิดขึ้นเองและอีก 75% เกิดขึ้นจากการถอนฟันและการผ่าตัดในช่องปากต่างๆ ดังนั้นทันตแพทย์ที่ทำการรักษาควรต้องระมัดระวังอย่างยิ่งในการถอนฟันหรือทำหัตถการทางศัลยกรรมต่างๆ ร่วมถึงฟันปลอมที่มีการ irritate จนทำให้เหงือกเกิดเป็นแผล ในคนไข้ที่ได้รับ BP

ตารางนี้แสดงถึงร้อยละของคนไข้ที่เกิด BION หลังจากได้รับ IV-BP


อาการทางคลินิกของคนไข้ BP นั้นจะคล้ายๆกับ ORN เพียงแต่ไม่มีประวัติฉายแสงและมีประวัติได้รับยา BP ส่วนใหญ่สิ่งที่ตรวจพบในระยะแรกอาจจะเป็น ฟันโยกที่หาสาเหตุไม่ได้ แผลถอนฟันที่ไม่หาย มีกระดูกโผล่ในช่องปาก และอาจจะมีอาการปวดถ้ามีการติดเชื้อตามมา





ภาพทางรังสีที่พบจะคล้ายๆกับ sclerosis osteomyelitis คือพบเป็น thickening lamina dura,widening PDL space, non-healing extraction wound จนถึง mottled-eaten, bone sequestrum, pathologic fracture





การรักษาคนไข้ในกลุ่มนี้เราสามารถแบ่งได้เป็น 3 ระยะคือ
1.ก่อนได้รับยา BP ทันตแพทย์ควรจะตรวจช่องปากอย่างละเอียด และทำการถอนฟันที่คาดว่าจะมีปัญหาในอนาคตออก เช่น ฟันคุด (ฟันฝังไม่จำเป็นต้องถอนก็ได้) ฟันที่เป็นโรคปริทันต์ ฟันที่มีรอยโรคปลายราก แนะนำการทำความสะอาดดูแลสุขภาพช่องปากให้กับคนไข้
2.ในกลุ่มที่ได้รับ BP ไม่ควรทำหัตถการทางศัลยกรรมใดๆทั้งสิ้น ควรเลือกรักษารากฟันในฟันที่ผุทะลุโพรงประสาทฟัน หรือ splint ฟันในฟันที่โยกมาก แทนการถอนฟัน
3.ในกลุ่มที่เกิด BION ขึ้นแล้ว การรักษาที่ดีที่สุดคือการ Palliative treatment ไม่ควรเข้าไป remove bone ที่ตายออกเพราะอาจจะยิ่งทำให้ osteonecrosis ลุกลามมากขึ้น

Palliative treatment
1.อธิบายให้ผู้ป่วยเข้าใจว่า แผลที่เกิดจาก BION อาจจะไม่สามารถหายได้
2.Chlorhexidine mouth wash (0.12%) บ้วนปากสามเวลา
3.Antibiotic ในผู้ป่วยที่มี infection เกิดขึ้น drug of choice ได้แก่ amoxycilllin
4.Pain management ในรายที่จำเป็น
5.OHI
6.นัดมาตรวจเป็นระยะๆ

กล่าวโดยสรุปแล้ว BP มีการใช้มากขึ้นเรื่อยๆ ทำให้ BION มีโอกาสเกิดสูงขึ้นเรื่อยๆเช่นกัน ดังนั้นการป้องกันก่อนที่จะเกิด BION ในผู้ป่วยกลุ่มนี้จึงเป็นสิ่งที่สำคัญและได้ผลดีที่สุด อย่าลืมว่าการเตรียมผู้ป่วยอย่างดีตั้งแต่ก่อนได้รับยา BP จะลด BION ลงไปได้ถึง 75% แต่ในกรณีที่เกิด BION ขึ้นแล้วการรักษาแบบประคับประคองยังเป็นการรักษาที่ดีที่สุดในปัจจุบัน