ทำไม Upper motor neuron lesion กับ lower motor neuron lesion ถึงแสดงอาการไม่เหมือนกัน

หลายคนคงสังสัยว่าทำไม Lesion แบบ UMN ถึงเป็นลักษณะ hyperreflexia และกล้ามเนื้อแข็งเกร็งแบบ clasp-knife ส่วน Lesion แบบ LMN จะมีลักษณะ areflexia และเป็น flaccid paralysis

มาเริ่มกันที่วงจร reflex ก่อน 

จาก ventral horn จะมี alpha motor neuron ไปสั่งบังคับ extrafusal muscle (cell กล้ามเนื้อนั้นแหละ) เพื่อให้มันหดตัว แต่ที่กล้ามเนื้อนอกจาก extrafusal muscle แล้วยังมีส่วนที่เป็น muscle spindle (intrafusal muscle) ที่มีหน้าที่เกี่ยวกับการควบคุม tone ของกล้ามเนื้อว่าจะต้องหดเพิ่มหรือคลายตัวเพื่อให้เหมาะกับสภาพที่ทำงาน โดย muscle spindle จะส่ง Ia fiber กลับไปยัง spinal cord แล้วส่งสัญญาณกลับไปที่ alpha motor neuron (ส่วนหนึ่งก็ส่งกลับขึ้นสมองด้วย) นอกจากนั้นแล้วยังมี Golgi tendon organ เป็นตัวรับการยืดของกล้ามเนื้อเพื่อส่งไป inhibit alpha motor neuron ผ่านทาง fiber Ib

มาเริ่มดูกันว่า วงจร reflex ทำงานยังไง

ถ้าเราเอาค้อน reflex เคาะไปที่ tendon ของกล้ามเนื้อ (นี้คือการทำ deep tendon reflex แต่เป็นการกระตุ้น muscle spindle ไม่ใช่การกระตุ้น golgi tendon organ อย่าเข้าใจผิด) จะทำให้กล้ามเนื้อยืดออก ซึ่งหมายถึงว่า muscle spindle จะยืดออกด้วย ดังนั้น muscle spindle จะส่งสัญญาณผ่านทาง Ia ไปยัง spinal cord และส่งไปบอก alpha motor neuron ว่าตอนนี้กล้ามเนื้อมันยืดเกินไปนะ ช่วยหดกลับมาเพื่อให้ muscle spindle ไม่ตึงด้วย กล้ามเนื้อจึงเกิดการกระตุกหดตัวขึ้น แสดงเป็นลักษณะ reflex ออกมา

คราวนี้ลองสมมุติเรายกแขนขึ้นแล้วเอาหนังสือหนึ่งเล่มวางบนมือเรา muscle spindle ก็จะถูกยืดออก ส่งสัญญาณไปยัง alpha motor neuron ว่าให้เกร็งกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นเพื่อให้ muscle spindle ไม่ตึง ถ้าเราเพิ่มหนังสือเป็นสองเล่ม ก็จะเกิดกระบวนการนี้ซ้ำ กล้ามเนื้อก็จะหดตัวเพิ่มขึ้นอีกเพื่อรับน้ำหนักหนังสือไว้ แต่ถ้าเราเพิ่มหนังสือเป็น 50 เล่ม เกินกว่าที่มือเราจะรับน้ำหนักได้ คราวนี้ Golgi tendon organ ที่ถูกยืดจนสุด ก็จะส่งสัญญาณผ่านทาง Ib fiber ไปยัง spinal cord เพื่อไปบอก Alpha motor neuron ว่าพอได้แล้วอย่าฝืน ไม่งั้นกล้ามเนื้อจะบาดเจ็บได้ จึงเกิดการ inhibit alpha motor neuron และเกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้อ หนังสือก็จะหล่นลงพื้นไป

GTO ถ้าถูกยืดมากเกินไปจะส่งสัญญาณกลับไป inhibit Alpha neuron ในรูปคือเส้นสีม่วงเส้นบนสุด

เมื่อเข้าใจถึงการทำงานพื้นฐานของวงจร Reflex, muscle spindle, Golgi tendon organ เราก็จะมาอธิบายกันว่า Lower motor neuron lesion เป็นยังไง

Lower motor neuron lesion คือการถูกทำลายตั้งแต่ alpha neuron ตัวสุดท้าย จนถึง nerve ที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ เมื่อถูกทำลาย วงจร reflex ก็ถูกทำลายไปด้วย ดังนั้น เมื่อเคาะ reflex muscle spindle ถูกยืดออกจริงแต่ไม่สามารถส่งกลับไปบอก alpha motor neuron ได้ (เนื่องจากวงจร reflex ถูกทำลาย) จึงไม่เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อขึ้น ก็คือไม่มี reflex นั้นเอง และกล้ามเนื้อจะมีลักษณะ flaccid paralysis เนื่องจากไม่มีเส้นประสาทมาเลี้ยงกล้ามเนื้อ

Lower motor neuron lesion วงจร reflex ถูกทำลาย

ส่วน Upper motor neuron lesion นั้นวงจร reflex ยังดีอยู่ ดังนั้นเมื่อเราเคาะ reflex จะพบว่า muscle spindle ยังสามารถส่งผ่าน Ia ไปยัง alpha motor neuron และส่งสัญญาณกลับมาที่กล้ามเนื้อได้ กล้ามเนื้อจึงหดตัว reflex จึงยังอยู่ แต่ที่เกิดลักษณะ hyper-reflex เพราะว่า UMN lesion นั้นทำลายสัญญาณที่มาจากสมองหรือไขสันหลังระดับสูงกว่า ซึ่งไขสันหลังและสมองระดับสูงกว่านั้นจะมี extrapyramidal tract จาก basal ganglion, rubrospinal tract ที่เป็นตัวช่วยควบคุมการเคลื่อนไหวกล้ามเนื้อ (inhibit) ให้เราควบคุมกล้ามเนื้อได้อย่าปราณีตมากขึ้น (ถ้าเราไม่มี extrapyramidal tract เวลาเรายกมือ ก็จะยกแรงเกิน ทำอะไรก็จะดูเกินๆไปหมด) ดังนั้นถ้าขาด extrapyramidal tract เหล่านี้ไปจึงเกิดลักษณะ hyper-reflex เพราะไม่มี tract จากด้านบนมาช่วยควบคุม

การเกิดลักษณะแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อแบบ clasp-knife(spasticity) นั้นคือ ลักษณะที่ถ้าเราไปง้างแขนคนไข้ที่มี UMN lesion ช่วงแรกจะแข็งเกร็งต้องใช้แรงมาก แต่พอง้างถึงระดับหนึ่ง แขนจะหลุดลงอย่างรวดเร็ว อธิบายได้โดยให้เรานึกถึงตอนที่เราวางหนังสือ ถ้าเราค่อยๆเพิ่มแรงที่ง้างแขนคนไข้ก็เหมือนการกระตุ้น muscle spindle ให้ส่งสัญญาณไปบอก alpha motor neuron ให้เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อเรื่อยๆๆ แต่เมื่อเราออกแรงมากๆง้างแขนจนได้ระดับหนึ่ง GTO ก็จะรับไม่ไหว จึงส่งสัญญาณไป inhibit alpha motor neuron ให้เกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็ว (เหมือนตอนวางหนังสือ 50 เล่มแล้วกล้ามเนื้อรับไม่ไหว) ลักษณะแข็งเกร็งแบบนี้จะไม่พบใน LMN lesion เพราะว่า muscle spindle และ GTO ไม่สามารถส่งสัญญาณกลับไปบอก alpha motor neuron ได้

ยากหน่อย ค่อยๆอ่านหลายๆครั้งแล้วจะเข้าใจครับ

Lesion แบบ Decorticate(M3) กับ Decerebrate(M2) เกิดได้อย่างไร

การจะเข้าใจว่าทำไมคนไข้ที่ไม่รู้สึกตัวถึงทำท่า Decorticate คือลักษณะ งอข้อมือเข้า กล้ามเนื้อ Flexor ทำงาน และ Decerebrate เหยียดข้อมือออก คือ กล้ามเนื้อ Extensor ทำงาน เราต้องรู้จัก Descending tract ของจากสมองที่มาที่ควบคุมร่างกาย 2 Tract นี้คือ

1. Rubrospinal tract แทร็กนี้มีต้นกำเนิดที่ Red nucleus ใน midbrain (ส่วนของ Brain stem) แล้วก็ส่ง descending tract ลงไปเลี้ยงร่างกาย ควบคุมเกี่ยวกับ flexor muscle โดยเฉพาะที่ข้อมือ

รูป Rubrospinal tract เป็นเส้นสีชมพู เริ่มจาก Red nucleus บริเวณ medbrain

2. Vestibulospinal tract แทร็กนี้จะออกจาก Vestibular nuclei (nucleus ของ nerve VIII) ที่อยู่แถวๆ Medulla oblongata แล้วส่ง descending tract ลงไปที่ร่างกาย ควบคุมกล้ามเนื้อ extensor เป็นหลัก vestibular nuclei จะรับสัญญาณจาก semicircular duct , utricle และ sccule ในหู เพื่อช่วยบอกว่าร่างกายอยู่ position ยังไงและเกร็งกล้ามเนื้อ extensor group ให้ร่างกายยืนอยู่ได้ไม่ล้ม

รูป vestibulospinal tract เส้นสีชมพู เริ่มจาก vestibular nuclei เริ่มจาก medulla

ลักษณะ lesion ของ brainstem ที่อยู่ต่ำกว่า Red nucleus จะทำให้เกิดลักษณะแบบ Decerebrate เพราะว่า Rubrospinal tract ทำงานไม่ได้ แต่ Vestibulospinal tract นั้นยังทำงานได้อยู่ จึงเสีย balance ระหว่างกล้ามเนื้อ extensor กับ flexor group โดย extensor group ทำงานมากกว่าจึงเกิด decerebrate แขนเหยียดออก

ส่วนลักษณะ lesion ที่อยู่เหนือ Red nucleus จะทำให้ Rubrospinal tract ยังทำงานได้อยู่ แต่ขาดตัว inhibit flexor group muscle จาก cerebrum (ทั้ง pyramid และ extrapyramidal system) จึงทำให้ flexor group muscle ทำงานมากเกินไป เกิดลักษณะ lesion แบบ decorticate คือ ข้อมือเหยืยดเข้า

จะพบว่า lesion decorticate นั้นระดับของ lesion จะอยู่สูงกว่า (เหนือ midbrain ที่ red nucleus อยู่) เมื่อเทียบกับ decerebrate (lesion อยู่ต่ำกว่า midbrain --> ต่ำกว่า Red nucleus) ดังนั้น prognosis ของ M2 จึงแย่กว่า M3 เพราะอยู่ใกล้ brainstem มากกว่า

โชคดีครับ ขอให้เรียนให้สนุกด้วยความเข้าใจ

การเกิดพยาธิสภาพของ Brown sequard syndrome

เกิดอันตรายต่อ spinal cord ครึ่งซีกดังนั้นจะโดน
1. Dorsal column ซึ่งเป็น tract ทำให้ล่างต่อระดับพยาธิสภาพข้างเดียวกัน สูญเสีย proprioceptive, 2 point discrimination, vibration (เช่น lesion C5 จะเสีย proprioceptive ที่ C6) --> ipsilateral

2. เสียที่ lateral cortico spinal tract ทำให้ล่างต่อพยาธิสภาพข้างเดียวกัน เสีย motor function แบบ upper motor neuron (spinal cord ล่างต่อพยาธิสภาพ ant horn cell ยังดีอยู่ วงจร reflex ยังสมบูรณ์ จึงเป็นแบบ UMN lesion ถ้า lesion อยู่ C5 ล่างต่อมันลงไป C6 ลงไปจะเสียแบบ UMN) --> ipsilateral

3. เสียที่ anterior horn cell ของระดับพยาธิสภาพ ทำให้สูญเสีย motor function ในระดับเดียวกันแบบ lower motor neuron (เสียวงจร reflex) ถ้า lesion C5 motor function เฉพาะ C5 ระดับเดียวจะเสียแบบ LMN --> ipsilateral

4. เสียที่ posterior horn cell ของระดับพยาธิสภาพ ทำให้สูญเสีย sensory ทั้งหมดของระดับนั้นข้างเดียวเดียวกับพยาธิสภาพ (เช่น lesion C5 ก็เสีย sensory ทุกอย่างที่ C5) ไม่ว่าจะเป็น pain temp fine touch crude touch proprioceptive 2 point discrimination (อย่าสับสนกับที่เสีย proprioceptive ต่ำกว่าระดับ lesion) --> ipsilateral

5. เสียที่ spinothalamic tract ทำให้ pain, temp ฝั่งตรงข้ามส่งขึ้นไปไม่ได้ (spinothalamic tract cross เลยที่ระดับ sensory ที่รับเข้ามา) แต่จะเสียระดับต่ำกว่า lesion 1-2 ระดับ เพราะมี lissauer's tract เพราะฉะนั้นสมมุติเสีย C5 pain temp ที่รับมาจากข้างตรงข้ามตรงระดับ C5 จะสามารถวิ่งขึ้นไป C4 ด้วย lissauer's tract แล้วไป cross ที่ C4 แล้วไปที่ lat spinothalamic tract ของ C4 ได้ เพราะงั้น pain temp ของ C5 ฝั่งตรงข้ามจึงไม่เสีย เช่นเดียวกันกับ C6 pain temp ฝั่งตรงข้ามกับ lesion ของ C6 วิ่งเข้ามา ขึ้น lissauer's tract ไปตรงๆถึง C4 แล้วค่อย Cross ที่ C4 ซึ่งไม่มี lesion ลองดูรูปข้างล่างประกอบ --> contralateral

โชคดี