Ventilation of Lung alveoli

Ventilation ของ Alveoli ของปอดในแต่ละตำแหน่งนั้นไม่เท่ากัน โดย ventilation ในถุงลมปอดส่วนบนนั้นจะทำได้น้อยกว่าถุงลมปอดส่วนล่าง

เหตุใดจึงเป็นเช่นนั้น

เราลองนึกภาพของปอดสองข้างที่โดนแขวนอยู่ด้วยหลอดลม ดังนัั้นส่วนของ alveoli ของปอดล่างก็จะโดนน้ำหนักของเนื้อปอดส่วนบนทับลงมา ถุงลมของปอดส่วนบนจึงมีลมค้างอยู่มากกว่าถุงลมของปอดส่วนล่าง (ขณะสิ้นสุดการหายใจออก) นึกภาพให้ง่ายขึ้น ให้คิดถึงภาพของสปริงก็ได้ สปริงส่วนบนที่ยืดมากกว่าสปริงส่วนล่าง

ดังนั้นเราจึงสรุปได้ว่า ventilation ของ alveoli ของปอดล่างนั้นดีกว่าปอดบน เพราะว่าเมื่อหายใจเข้าถุงลมของปอดส่วนล่างจะขยายตัวได้มากกว่าเมื่อเทียบกับถุงลมของปอดส่วนบนที่ขยายตัวค่อนข้างมากอยู่แล้ว

ยาลดความดันกลุ่ม calcium channel blocker

ยาลดความดันในกลุ่ม calcium channel blocker ทำงานโดยความรู้ที่ว่า ca2+ นั้นใช้ในการหดตัวตัวของกล้ามเนื้อดังนั้นเมื่อไป block มันแล้วก็จะทำให้ให้กล้ามเนื้อหดตัวได้น้อยลง จึงก่อให้เกิด vasodilatation ของ vessel และลดความแรงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (negative ionotropic) ซึ่งต่างกับกลุ่ม beta channel blocker ที่ไปปิดกั้นที่สัญญาณไฟฟ้าที่ส่งมาที่หัวใจแต่ว่าความแรงในการบีบตัวของกล้ามเนื้อนั้นยังเท่าเดิม จากความรู้ที่กล่าวมาข้างต้นทำให้ผู้ป่วยที่ทานยา CCB มีผลข้างเคียงอย่างหนึ่งคือ tachycardia จากการที่ BP drop จากแรงบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ลดลง ทำให้ barorecepter ส่งสัญญาณกลับไปให้เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ

จากความรู้เรื่อง action potential ใน cardiac muscle ทำให้รูได้ว่า mechanism อีกอย่างหนึ่งของ CCB คือจะยั้บยั้งการนำกระแสไฟฟ้าในหัวใจได้เช่นกัน ดังนั้นก็ทำให้มีโอกาสเกิด heart block ได้คล้ายๆกับ beta channel blocker โดยยากลุ่ม beta channel blocker นั้นจะ titrate ให้ได้ heart rate ที่ต้องการได้ง่ายกว่ากลุ่ม CCB

ยา CCB แบ่งเป็นอีก 3 กลุ่มคือ Dihydropyridine (-dipine),Phenylalkylamine(-pamil),Benzothiazepine(Diltiazem)
โดยยากลุ่ม dihydropyridine นั้นจะมีผลต่อ vessel มากกว่า ส่วนกลุ่ม phenylalkylamine จะมีผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจมากกว่า ดังนั้นมักใช้เป็นยาพวก anti-angina ด้วย ส่วนกลุ่ม Benzothiazepine นั้นออกฤทธิ์ทั้งแต่ vessel และ cardiac

Hypertension and Stroke

จากกราฟจะเห็นว่ากระบวนการ autoregulation ของร่างกายอยู่ที่ mean arterial pressure ที่ 50-150 mmHg เมื่อไหร่ก็ตามถ้า MAP ลดลงต่ำกว่า 50 mmHg จะทำให้ Cerebral blod flow ที่ไปที่สมองไม่เพียงพอเกิดเป็น ischemic stroke ในทางกลับกันถ้า MAP > 150 ก็จะทำให้เกิด CBF ที่มากเกินไปเกิดเป็น hemorrhagic stroke ได้


มาดูอีกกราฟหนึ่งในผู้ป่วยที่มี hypertension จะพบว่า autoregulation interval นั้นเปลี่ยนไป โดย interval ใหม่ที่เกิดขึ้นจะแคบกว่าในคนปกติ ในคนไข้ hypertension นั้นความดันจะ swing ได้ค่อนข้างง่ายอยู่แล้ว เพราะฉะนั้นถ้าในกรณีทำหัตถการที่ทำให้คนไข้เครียดหรือเจ็บปวดก็จะทำให้ BP สูงเกิด hemorrhagic stroke กลับกันในกรณีในคนไข้ที่ทำหัตถการภายใต้การวางยาสลบ ถ้าให้ deep sedation มากเกินไปหรือยานำสลบที่ลดความดันมากเกินไปก็ทำให้เกิด ischemic stroke ตามได้เช่นกัน

เพื่อความเข้าใจมากขึ้นเข้าไปอ่านประกอบได้ที่นี้ http://medinfo2.psu.ac.th/anesth/education/trauma2.html

Intracranial Pressure and Cerebral Blood Flow

The brain is only able to withstand very short periods of ischaemia, unlike the kidney, liver or muscle

Maintenance of cerebral blood flow depends on a balance between the pressure within the skull, intracranial pressure (ICP) and the arterial pressure of the blood, mean arterial pressure (MAP).

Thus when blood pressure falls, physiological mechanisms attempt to maintain flow to prevent ischaemia. This process is autoregulation

If there is an increase in the volume of either the brain or blood the normal initial response is a reduction in CSF volume within the skull. CSF is forced out into the spinal sac

It is believed that a MAP that is greater than 60 mmHg is enough to sustain the organs of the average person.

CPP = MAP - ICP (normal 10 mmHg)
Normal cerebral perfusion pressure is 80 mmHg

but when reduced to less than 50 mmHg there is metabolic evidence of ischaemia and reduced electrical activity

In the head injured patient, CPP should not fall below 70 mmHg.

Drowsy and confused: (GCS 13-15)ICP=20 mmHg,Severe brain swelling (GCS <8) ICP=30 mmHg

The normal cerebral blood flow is 45-50ml 100g-1 min-1, ranging from 20ml 100g-1 min-1 in white matter to 70ml 100g-1 min-1 in grey matter. There are two essential facts to understand about cerebral blood flow. Firstly, in normal circumstances when the flow falls to less than 18-20ml 100g-1 min-1, physiological electrical function of the cell begins to fail

Normally autoregulation maintains a constant blood flow between MAP 50 mmHg and 150 mmHg

Carbon dioxide causes cerebral vasodilation. As the arterial tension of CO2 rises, CBF increases and when it is reduced vasoconstriction is induced.

Full article here http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u08/u08_013.htm

IV anesthetic agent

ยานำสลบที่ให้ทางหลอดเลือดดำมีด้วยกันหลายตัว เราพอจะมีขอพิจารณาคร่าวๆในการเลือกใช้ดังนี้

• Thiopental ให้การนำสลบที่ค่อนข้าง smooth แต่อาจจะกระตุ้นให้เกิดการหลั่ง histamine ได้ thiopental มีฤทธิ์ vasodilatation แต่จะกระตุ้นให้ increase heart rate ทำให้ BP ไม่ drop มากนัก ถ้าให้ thiopental เป็นจำนวนมากจะทำให้ผู้ป่วยตื่นได้ช้า
• Propofol นำสลบได้เร็ว และหมดฤทธิ์เร็ว มีผลให้ BP drop เนื่องจากมีฤทธิ์ vasodilatation แต่ไม่ compensate ด้วยการเพิ่ม Heart rate และยังทำให้เกิด apnea ได้ค่อนข้างสูง (30%) เวลาฉีด propofol ยังแสบอีกด้วยแนะนำให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำที่ค่อนข้างใหญ่จะดีกว่า
• Ketamine มีฤทธิ์ในการนำสลบและ " แก้ปวด" ด้วย เหมาะในการนำสลบในคนไข้ที่อยู่ในภาวะ shock เพราะมีผลกระตุ้น ทั้ง HR และเพิ่ม muscle contraction ของหัวใจ ทำให้ BP สูง แต่การใช้ยานี้ทำให้เกิดลักษณะ dissociate anesthesia ได้
• Etomidatel BP ค่อนข้าง stable ไม่ทำให้เกิดการหลั่ง histamine มีอาการระคายเคืองเวลาให้ยาเช่นเดียวกับ propofol

action of lateral pterygoid muscle

sup head action when close mouth to couteract the force of retrodiscal pad, it create the smooth backward movement of menicus.

if the elastic of the retrodiscal pad is loose, the disc will protrude ant to the normal position.

PS. inf head of lat pterygoid will action when mouth openning

diabetes ketoacidosis จะเกิดขึ้นได้เมื่อไหร่

Diabetes ketoacidosis ในคนไข้เบาหวานจะเกิดขึ้นเมื่อไหร่

ในคนไข้เบาหวานที่มีน้ำตาลในเลือดสูงมากๆ ถ้าไม่อยากให้น้ำตาลในเลือดสูง คิดง่ายๆเราก็ไม่ต้องให้คนไข้ได้น้ำตาลเลย คือไม่ให้ทานของหวานเลย ไม่ให้ fluid ที่มีน้ำตาลเป็นส่วนประกอบ ถ้าเราทำเช่นนั้น คนไข้เบาหวานจะเกิดภาวะ diabetes ketoacidosis ได้ ทำไมจึงเป็นเช่นนั้น ทั้งๆที่คนไข้ก็มีน้ำตาลในเลือดสูงอยู่แล้ว ที่เป็นเช่นนั้นก็เพราะว่า น้ำตาลในเลือดของคนไข้เบาหวานนั้นร่างกายไม่สามารถนำไปใช้เป็นพลังงานได้ แต่ถ้าเป็นน้ำตาลที่ metabolite ขึ้นมาใหม่นั้น cell จะสามารถนำไปใช้ได้

เพราะฉะนั้นถ้าเราไม่ให้น้ำตาลเลย ก็จะเกิด Diabetes ketoacidosis ได้ แล้วเราให้น้ำตาลได้เท่าไหร่ละถึงจะน้อยที่สุดที่จะไม่เกิดภาวะนี้ ต้องมาเข้าใจกระบวนการ physiology ของร่างกายก่อน

ร่างกายเราแบ่ง cell ในการใช้น้ำตาลได้ประมาณ 3 ประเภท
1. glucose dependent คือ สมอง และ RBC แปลว่า สมองจะไม่ใช้พลังงานในรูปอื่นนอกจาก glucose
2. glucose prefer คือพวก ตับ ไต
3. glucose independent คือไม่มีน้ำตาลก็ไม่เป็นไร เช่น พวก cell กล้ามเนื้อ, nerve cell ใช้พวก lactic acid ได้

เพราะฉะนั้น ถ้าสมองมีน้ำตาลไปเลี้ยงไม่พอ ร่างกายก็จะสลายไขมันเพื่อไปสร้างน้ำตาลมาใช้ ทำให้เกิดของเสียที่เรียกว่า ketone ออกมา นำไปสู่ diabetes ketoacidosis

แล้วสมองต้องใช้น้ำตาลต่อวันขัั้นต่ำเท่าไหร่ถึงจะเพียงพอละ คำตอบอยู่ที่ glucose 120 g แล้วมันเท่าไหร่ละ glucose 120 g นะ คิดง่ายๆ coke หนึ่งกระป๋องมีน้ำตาลอยู่ประมาณ 200 g เพราะฉะนั้นถ้าคนไข้กินโค้กได้วันละกระป๋องก็ไม่ต้องกลัวภาวะ diabetes ketoacidosis ล่ะ (แต่ถ้ากินโค้กด้วย กินข้าวด้วย กินผลไม้หวานๆด้วย น้ำตาลก็ไม่ลงเลยละคราวนี้ ต้องดูหลายๆอย่างประกอบ นี้แค่ยกตัวอย่างให้ดู)

เข้าไปอ่านต่อที่นี้แล้วจะเข้าใจมากขึ้น
http://www.absoluteastronomy.com/topics/Famine_response