ความสับสนของ plane ระหว่าง temporopariental fascia กับ temporalis fascia

มีการใช้ที่สับสนมากของชั้นของ Fascia บริเวณ Scalp ต่อมายัง Preauricular area

เลยนำมาเขียนเพื่อให้เข้าใจตรงกัน

SCALP ไล่มาเป็นชั้นๆได้ดังนี้ (บริเวณ vertex)

1. SKIN

2. Cutaneous tissue (Subcutaneous plane นั้นเอง)

3. Musculoaponeurosis (ชั้น Galea)

4. Loose areolar tissue (ชั้น subgalea)

5. Pericranium (ก็คือ periosteum)

6. SKULL (กระดูกกะโหลก)

พอมาบริเวณ temporo-pariental bone จะได้ชั้นดังนี้

1.SKIN

2.Subcutaneous

3.Temporopariental fascia (คือ lateral extension จากชั้น musculoaponeurosis)

4.Loose areolar tissue (subgalea)

5.Temporalis fascia (ชั้นนี้คือที่ต่อออกมาจาก Pericranium

6.Temporalis muscle

7.Skull

ชั้น Preauricular area (เหนือ Zygomatic arch 2 cm ถึงหน้าหู) จะได้ชั้นดังนี้

1.SKIN

2.Subcutaneous

3.Temporopariental fascia

4.Loose areolar tissue (subgalea)

5.Superficial layer of temporalis fascia (split มาจาก temporalis fascia)

6.Superficial temporal fat

7.Deep layer of temporalis fascia

8.Temporalis muscle

9.SKULL

ที่ใช้กันสับสนก็คือตำราบางเล่มหรือ Journal บางฉบับก็จะใช้คำว่า superficial temporal fascia แทน temporopariental fascia เราต้องพยายามอ่านจาก context ว่าเค้าหมายถึงชั้นไหนกันแน่

และบางทีก็จะใช้ superficial of deep temporalis fascia แทน superficial temporalis fascia

ใช้ Deep of deep temporalis fascia แทน deep temporalis fascia (คนที่เขียนแบบนี้เพราะึึคนเขียนให้ชั้น Temporopariental fascia เป็น superficial temporal fascia)

คราวนี้เราจะดู context ยังไงว่าหนังสือหมายถึงชั้นไหนกันแน่ เราก็ต้องเข้าใจว่า Facial nerve จะอยู่ชั้น Temporopariental fascia หรือใต้ต่อชั้นนี้ และ facial nerve จะอยู่ lateral ต่อ Superficial layer of temporalis fascia และ superficial temporal artery จะอยู่ lateral ต่อ temporopariental fascia หรือในชั้น temporopariental fascia 

ไม่รู้ยิ่งอ่านจะยิ่งงงหรือเปล่า ต้องลองอ่านหนังสือหลายๆเล่มดูแล้วจะเริ่มเข้าใจว่าหมายถึงชั้นไหนกันแน่

ทิ้งรูปไว้ให้ดูตอนท้ายแล้วกัน

oxygen dissociation curve บอกอะไร

Oxygen dissociation curve บอกเราว่า เมื่อ PaO2 มากถึงระดับหนึ่ง O2 saturation ก็จะไม่ได้เพิ่มขึ้นมากอย่างที่คิดแล้ว

จำง่ายๆว่า
O2 sat 90 PaO2 60
sat 60 PaO2 30
sat 70 PaO2 45


กราฟนี้สามารถ shift ไปทางซ้ายหรือขวาก็ได้แล้วแต่สถาวะ และปัจจัยต่างๆที่กระทำกับร่างกาย
โดยปัจจัยที่เกี่ยวข้องมี
1. H+
2. CO2
3. Temperature
4. 2.3 DPG

โดยถ้าปัจจัยเหล่านี้เพิ่มขึ้น กราฟจะ shift ไปทางขวา แสดงถึง hemoglobin ที่มี O2 affinity ที่ลดลง คือ Hemoglobin จะปล่อย O2 ได้ง่ายขึ้น
จำง่ายๆก็เมื่อเราออกกำลังกาย ร่างกายต้องการใช้ O2 ในการ metabolism ดังนั้น Hemoglobin ก็ต้องปล่อย O2 ให้ร่างกายมากขึ้น เมื่อเราออกกำลังกาย ร่างกายจะมี Temperature สูงขึ้น , มีการแลกเปลี่ยน CO2 มากขึ้น ร่างกายมีภาวะ acidosis ก็จะเข้าใจได้กับปัจจัยข้างต้น

ส่วน 2,3 DPG จะพบใน RBC โดย Pack red cell ที่เก็บไว้นานๆแล้วค่อยมาให้คนไข้จะมี 2,3 DPG ที่ต่ำลงทำให้ RBC ที่ได้มาไม่มีคุณภาพเท่าที่ควร เพราะมันทำให้ o2 dissociation curve วิ่งไปทางซ้าย คือ O2 affinity มากขึ้น เม็ดเลือดแดงจะไม่ยอมปล่อย O2 ให้กับร่างกาย

Traumatic brain injury hyper or hypo ventilation

สมัยหนึ่งเคยเชื่อกันว่าเมื่อไหร่ที่มี Traumatic brain injury ควรจะให้คนไข้มีการหายใจเป็น Hyperventilation ทำไมจึงเป็นเช่นนั้น

กลับมาที่ basic กันก่อนเล็กน้อย สมองของคนเราอยู่ในกะโหลกที่แข็งขยายไม่ได้ ความดันของสมองจะถูกควบคุมได้ถึงจุดๆหนึ่งด้วย CSF ที่อยู่ในสมอง

ค่าปกติของสมองเรา

-Intracranial pressure(ICP) อยู่ที่ 10-15 mmHg

-Cerebral blood pressure(CBP) อยู่ที่ 60-70 mmHg

-Mean arterial pressure (MAP) อยู่ที่ 90 mmHg

และ Cerebral blood pressure = Mean arterial pressure - ICP

ภาวะ Hyperventilation จะทำให้ PCO2 ลดลง (<30 mmHg) ซึ่งมีผลทำให้ vasoconstriction และทำให้ ICP ลดลง

จึงเป็นที่มาของความเชื่อว่าเมื่อไหร่ที่ brain injury มีแนวโน้มที่ ICP จะเพิ่มสูงขึ้น ดังนั้นการให้ผู้ป่วยได้รับ Hyperventilation ก็น่าจะดี เพราะว่าจะได้ลด ICP ลงมา

แต่อย่าลืมว่า

เมื่อ hyperventilation จะทำให้ vasoconstriction มีผลในทางกลับกันคือจะลด Cerebral blood flow แต่ถ้าเมื่อไหร่หายใจแบบ Hypoventilation (PCO2 > 45mmHg) จะทำให้ vasodilatation ส่งผลให้ cerebral blood flow มากขึ้น

และจากการศึกษาแล้ว cerebral blood flow คือเลือดที่มาเลี้ยงสมองนั้นสำคัญกว่าการลด ICP 

อย่างงั้น Brain injury ควรจะ Hypoventilation ผู้ป่วยไหม คำตอบคือ vasodilatation ก็ทำให้ ICP เพิ่มขึ้นซึ่งก็มีผลเสียต่อ brain เช่นเดียวกัน เพราะทำให้ CBP ลดลงเมื่อ CBP ลด CBF ก็ลด

สรุปว่า ทั้ง Hyperventilated และ Hypoventilated ต่างก็มีผลดีและผลเสียต่อ brain เช่นเดียวกัน ดังนั้นจึงมีข้อสรุปออกมาว่าให้ normo-ventilation (PCO2 = 35 mmHg) ในผู้ป่วย traumatic brain injury จะดีที่สุด

แต่มีบางเหตุการณ์ที่ควรจะ hyperventilation คนไข้ เช่น มี sign ของ increase intracranial pressure ชัดเจน มี sign brain herniation พวกนี้อาจจำเป็นต้อง hyperventilated แล้วรีบ CT เข้า OR

พอหลัง OR ก็ให้เป็น normo-ventilation ต่อไป

ref: http://www.trauma.org/archive/neuro/icpcontrol.html

Frontal and maxillary sinus development age

Frontal sinus x-ray เห็นตอน 6-7 ขวบ
Maxillary sinus x-ray เห็นตอน 4 ขวบ ???

Cocaine ยาชาที่ไม่ค่อยใช้กันแล้ว

Cocaine ที่รู้จักกันดีเป็นยาเสพติดชนิดหนึ่ง แต่ Cocaine ยังมาใช้ในทางการแพทย์เป็นยาชาได้ด้วย

Cocaine มีฤทธิ์ขัดขวางการ reuptake ของ Norepinerphine , epinerphine, dopamine ที่บริเวณ presynaptic cleft ทำให้เกิดภาวะ hyper-sympathetic  ก่อให้เกิด tachycardia, Arrhythmia, Hyperthermia, Convulsion ได้

การที่ cocaine ส่งผลให้มี prolong action ของ dopamine ทำให้เกิดผลที่เรียกว่า euphoria เกิดขึ้น

Cocaine เป็น Local anesthetic agent ได้ด้วยเนื่องจากขัดขวางการทำงานของ Na channel ทำให้ขัดขวางการเกิด action potential จึงมีฤทธิ์เป็นยาชา ร่วมกับฤทธิ์ขัดขวางการ reuptake ของ epinerphine จึงทำให้เป็นยาชาเพียงชนิดเดียวที่มีผล vasoconstriction (ซึ่งถ้าใช้เป็น intranasal local anesthesia อาจทำให้เกิด septum perforation ได้)

ปัจจุบันนี้ cocaine แทบจะไม่ใช้ในทางการแพทย์แล้วเนื่องจาก Therapeutic index ที่ค่อนข้างต่ำมาก คือ Dose ที่ใช้ในการรักษากับ dose ที่ทำให้เกิดพิษใกล้เคียงกันมากเกินไป

Plate system in oral&maxillofacial

Plate system ใน maxillofacial trauma มีหลายแบบ เท่าที่นึกออกแบ่งได้เป็นดังนี้

แบ่งตามขนาดของ plate
1. Large plate คือ plate ตั้งแต่ 2.4 mm ขึ้นไป
2. Small plate หรือ miniplate คือ plate ขนาดตั้งแต่ 2.0 mm ลงไป

แบ่งตามลักษณะของ plate ที่กระทำกับ bone
1. Non-compression plate เช่น miniplate(ขนาดเล็กจนไม่ compress bone) , Locking plate (หัว screw จะมีเกลียว lock กับ plate ทำให้ไม่กด bone)
2. Compression plate เช่น Large plate ทั้งหลาย (Trauma plate, Reconstruction plate) , Dynamic compression plate (DCP) พวกนี้จะมีเกลียวที่ plate ที่ทำให้กด bone เข้าหากัน

แบ่งตามลักษณะการรับแรงของ plate
1. Load bearing คือ plate รับน้ำหนักทั้งหมด เช่นพวก reconstruction plate ใช้ใน comminuted fracture, หรือ fx ที่มี bone lost เกิด bone gap
2. Load sharing คือ plate ที่ไม่ได้รับน้ำหนักเองทั้งหมด มี bone มาช่วยรับแรงด้วย เช่น miniplate , DCP พวกนี้ต้องไม่ comminuted fx, ไม่มี bone gap

อ่านเพิ่มเติมได้ที่ AO foundation http://www2.aofoundation.org/ ดีมากๆมี video ให้ดูด้วย

Ossifying fibroma VS fibrous dysplasia

ข้อแตกต่างระหว่าง Ossifying fibroma กับ fibrous dysplasia 

แบ่งง่ายๆได้ตามตารางข้างล่าง

Fibrous dysplasia ชนิดที่เป็น polyostotic มักจะมีประวัติ pathologic fracture ร่วมด้วย และอาจมีความผิดปกติของ endocrine ต้องซักประวัติ Café au lait spots, premature puberty พวกนี้ร่วมด้วยเสมอ