การตรวจ Eye movement

การตรวจ Cranial nerve defect ที่สัมพันธ์กับ Eye movement

เวลาท่องจะก็จะท่องว่า SO4 LR6 นอกนั้นเลี้ยงด้วย nerve III
กล้ามเนื้อ Medial กับ lateral rectus ทำให้ตาเคลื่อน Leteral กับ medial อันนี้ง่ายๆไม่สับสน
แต่กล้ามเนื้อที่สับสนกันมากคือ Superior rectus กับ Inferior oblique และ Inferior rectus กับ Superior oblique

ต้องเข้าใจก่อนว่ากระบอกตาไม่ได้อยู่เป็นแนวตรง แต่อยู่เป็นแนวเฉียง กระบอกตาทั้งสองข้างเฉียงเข้าหากัน Sup และ inf rectus ลำ muscle จะขนานกับกระบอกตาดังนั้นเวลาจะตรวจ SR และ IR ต้องให้มองนิ้วที่เอียงไปประมาณ 30 องศาจาก midline ซึ่งประมาณเดียวกับองศาของกระบอกตา แล้วให้มองขึ้นก็จะเป็นการทดสอบ SR ส่วน มองลงก็จะเป็น IR แต่ถ้าให้นิ้วผู้ตรวจอยู่ตรง midline แล้วให้มองขึ้น จะเป็นการใช้ทั้ง SR และ IO ส่วนถ้าให้มองเข้าในแล้วมองขึ้นจะเป็นการใช้ทั้ง IO และ MR

 รูปนี้แสดงถึง axis ของ orbit ที่เอียงเข้าหากัน ซึ่งเป็นแนวเดียวกับ Inf และ sup rectus

รูปนี้แสดงถึง Lt Nerve IV palsy

การหยุดยาห้ามเลือดก่อนการถอนฟัน จำเป็นหรือไม่

เวลาคนไข้สูงอายุมาถอนฟัน ก็มักจะบอกว่าหยุดยา Aspirin มาแล้ว 5 วัน 7 วัน บางครั้งถามว่าใครให้หยุด ก็จะหยุดเองบ้าง หมอบอกให้หยุดบ้าง

ในความเป็นจริงแล้วไม่ว่าจะเป็น ASA กี่ mg หรือเป็น clopidogrel หรือแม้แต่ dual action คือกินมันทั้งคู่ หรือยากลุ่ม antiplatelet อื่นๆก็ไม่จำเป็นต้องหยุดก่อนมาถอนฟัน หมอฟันสามารถถอนได้ แล้วใช้วิธีกดให้นานหน่อย เย็บแผล หรือใส่สารห้ามเลือด แต่โดยปกติแค่กดให้นานขึ้นสักนิดเลือดก็จะหยุดไหลแล้ว

Journal เกี่ยวกับการไม่ต้องหยุด antiplatelet มีออกมาเป็น 10 ปี แต่ก็ยังเห็นในสถาบันการศึกษายังสอนอยู่ว่าให้หยุดยาก่อน ซึ่งจริงๆแล้วไม่จำเป็น ที่สำคัญคือหมอฟันต้องซักประวัติให้ได้ว่าเป็นยากลุ่ม antiplatelet หรือยากลุ่ม anticoagulant กันแน่ มันไม่เหมือนกัน ถ้า anticoagulant แนะนำให้หยุดก่อน

โดย anticoagulant ต้องหยุดภายใต้คำสั่งแพทย์ หมอฟันห้ามสั่งหยุดเอง ถ้าสั่งหยุดไปคนไข้เสียชีวิต รับผิดชอบไหวหรือเปล่า

ปรับปรุงจากที่ post ใน twitter : wisdomdecay

หลังถอนฟันต้องกัดผ้าก๊อซไว้กี่นาที

มีคำถามว่า หลังถอนฟันทำไมต้องให้คนไข้กัดผ้าก๊อซนานตั้ง 1 ชั่วโมง ทั้งๆที่ Bleeding time ในคนปกติอยู่ที่ 3-10 นาที และ clotting time (วัด intrinsic + common pathway) อยู่ที่ 5-8 นาที ซึ่งเป็นตัวเลขที่ห่างกับ 1 ชั่วโมงค่อนข้างมาก

มาดูที่การทดลองในการทำ bleeding time กันก่อน เวลาทำจะเพิ่มความดันแขนที่ 40 mmHg แล้วทำการเจาะที่ท้องแขน บริเวณที่ไม่มีเส้นเลือดใหญ่วิ่งผ่าน โดยเจาะเป็นแผลยาว 2 มม ลึก 2 มม ซึ่งเล็กมากๆ แล้วทำการซับเลือดทุก 30 วินาทีจนเลือดหยุด

จะพบว่าแผลที่เกิดจากการทำการทดลอง bleeding time กับแผลที่เกิดจากการถอนฟันนั้นต่างกันทั้งขนาดของแผล ความลึกของแผล ทำให้การเกิด platelet adhesion, platelet aggregation จนถึง platelet plug ในแผลถอนฟันต้องใช้ปริมาณ platelet ที่มากกว่า อีกทั้งการทำการทดสอบ bleeding time จะคงความดันที่ 40 mmHg แต่การถอนฟันผู้ป่วยมีความดันที่แตกต่างกันออกไป และมีแนวโน้มที่จะสูงกว่าปกติจากฤทธิ์ของยาชาและความกลัว ดังนั้นจะพบว่าเราไม่สามารถจะสรุปได้ว่า Bleeding time ที่ 10 นาที แผลถอนฟันควรจะหยุดใน 10 นาที

ถ้ามาดูกันที่ clotting time  ซึ่งเป็นกระบวนการแข็งตัวของเลือดที่จะให้ได้ stable clot ทำให้โอกาสในการ rebleeding น้อยลง การตรวจที่ทำได้ง่ายคือการตรวจ clotting time โดยวิธีการทำจะดูดเลือดผู้ป่วยแล้วนำมาใส่ใน tube แก้ว 3 หลอด (การแข็งตัวของเลือดจะถูกกระตุ้นจาก ผนังของหลอดแก้ว) แล้วนับเวลาจนเลือด clot หมดทั้ง 3 หลอด ถ้าเรามาเทียบกับแผลถอนฟันแล้วจะพบว่า แผลถอนฟันมีการ contaminate ของน้ำลาย ทำให้ clotting factor ที่ต้องใช้ในกระบวนการสร้าง clot เกิดจากเจือจางลงไปเรื่อยๆ ต่างกับในการทดลองวัด clotting time ในหลอดแก้วที่ clotting factor ใน plasma คงที่ และ clot ในหลอดแก้วก็ไม่มีการโดนขยับไปขยับมาให้ clot ละลาย ต่างกับในแผลถอนฟันที่มีลิ้น มีการขยับของกล้ามเนื้อ ทำให้ clot พร้อมที่จะขยับได้เสมอ

ยังมีปัจจัยอื่นที่ทำให้เลือดออกหลังการถอนฟันนานขึ้นอีก ไม่ว่าจะเป็น ความยากง่ายในการถอนฟัน(มีการแตกหักของ bone หรือไม่) ภาวะการอักเสบของฟันในขณะที่ถอน รอยโรคปลายรากฟันมีหรือไม่ ลักษณะการสบฟันของผู่ป่วยกับการกัดผ้า gauze เป็นอย่างไร ซึ่งสิ่งต่างๆเหล่านี้ล้วนไม่พบในการทดสอบ bleeding time และ clotting time 

ดังนั้นเราคงไม่สามารถนำผลการทดลอง bleeding time หรือ clotting time มาเป็นเกณฑ์ว่าผู้ป่วยควรจะกัดผ้าแค่ 10-15 นาทีก็พอ เราแค่สามารถนำ bleeding time และ clotting time มาดูแนวโน้มว่าผู้ป่วยคนนี้มีมีความเสี่ยงที่จะเลือดไหลมากกว่าปกติมากน้อยแค่ไหน ส่วนจะต้องให้ผู้่ป่วยกัดผ้าก๊อซนานเท่าไหร่คงต้องขึ้นอยู่กับประสบการณ์ของผู้ทำหัตถการ เช่น ถ้าฟันที่ถอนง่ายเป็นแค่ฟันน้ำนมที่มี Prolong retention อยู่ในเหงือกเพียงเล็กน้อย ก็อาจจะให้กัดผ้าแค่ 15 นาที แต่ถ้าฟันที่ถอนยากมีการแตกหักของกระดูก มีเลือดไหลออกจาก socket หลังการถอนค่อนข้างมาก ก็อาจจะต้องให้ผู้่ป่วยกัดผ้าก๊อซ 1 ชั่วโมง แต่ข้อพิจารณาอีกข้อของระยะเวลาในการกัดผ้าก๊อซของผู้ป่วยคงต้องคำนึงถึงระยะเวลาออกฤทธิ์ของยาชาด้วย ถ้านานเกินไปผู้ป่วยก็จะเจ็บจนกัดผ้าก๊อซต่อไม่ไหว ดังนั้นคงจะเป็นการดีกว่าที่ทันตแพทย์จะพิจารณาแผลถอนฟันอย่างถี่ถ้วน ดูให้แน่ใจก่อนว่าเลือดที่ไหลออกจากแผลนั้นไม่มีลักษณะ active bleeding ถ้ามีก็ควรจะจัดการให้เลือดไหลน้อยลง เช่น เย็บแผล ใส่ยาห้ามเลือด ให้ดีก่อนปล่อยคนไข้กลับบ้าน

สุดท้ายคงต้องบอกว่าไม่มีสูตรสำเร็จว่า หลังถอนฟันต้องกัดผ้าก๊อซ 1 ชั่วโมง มันเป็นเพียงแนวทางคร่าวๆให้ทันตแพทย์เท่านั้นเอง ส่วนจะนำไปใช้ยังไงกับคนไข้แต่ละคนที่ไม่เหมือนกันยังไง ก็คงต้องพิจารณากันเอง

กระบวนการแข็งตัวของเลือดเริ่มจาก 

primary hemostasis

1.1 vasoconstriction

1.2 platelet adhesion

1.3 platelet aggregation

1.4 platelet plug

ช่วงเวลานี้วัดได้ด้วยการตรวจ BT วิธีการตรวจทำโดยการ hold ความดันไว้ที่ 40mmHg แล้วกรีดแขนให้เป็นแผล ใช้กระดาษซับเรื่อยๆ จนกว่าจะหยุด จะได้ BT ปกติอยู่ที่ 3-10 นาที

secondary hemostasis

2.1 intrinsic กับ extrinsic factor ร่วมกับ protein ต่างๆ (clotting factor) สร้าง Prothrombin

2.2 Prothrombin รวมกับ calcium กลายเป็น thrombin 

2.3 thrombin เปลี่ยน fibrinogen ให้กลายเป็น fibrin

โดย clotting time จะทำโดย เอาเลือดมาใส่ใน tube แก้ว แล้วรอมันแข็ง ค่าปกติอยู่ที่ 5-8 นาที

จากการแข็งตัวทั้งสองกระบวนการจะพบว่าเราต้องใช้เวลาทั้งหมดประมาณ 5-18 นาที (ต้องมี plt ก่อนถึงจะ clot ได้ plt นานสุด 10 นาที clot อีก 5 นาที เวลาจะอยู่ประมาณ 5-18 จริงๆกระบวนการทั้งหมดเกิดไปพร้อมกันๆกัน)

เมื่อครบทั้ง 2 ขั้นตอนเราจะได้แผลที่มี plt aggregation และมีเส้นใย fibrin มาสานระหว่าง platelet ให้แข็งแรงมากขึ้น เป็น stable clot ซึ่งเป็น clot ที่เราต้องการหลังการถอนฟัน

สภาวะในช่องปากอะไรบ้างที่ทำให้ BT กับ Clotting time ไม่เป็นไปตามปกติ

ดูกันที่ BT ก่อนในคนไข้จริง ไม่ได้ควบคุม BP ไว้ที่ 40 mmHg เพราะฉะนั้น BT มีแนวโน้มที่จะ prolong มากขึ้น ในผู้ป่วยถอนฟัน พื้นที่นอก vessel ที่ฉีกขาดเป็นที่โล่ง ไม่ได้มีเนื้อมาปิดเหมือนในการทดลอง ทำให้ pressure ที่จะช่วยให้ plt มารวมกลุ่มกันนั้นยากมากยิ่งขึ้น plt ไหลออกมาใน socket หมด กว่าจะเต็ม socket กลายเป็น plt plug ใช้เวลานานกว่า

ดูกันที่ Clotting time หรือกระบวนการสร้างความ stable ให้ clot แผลที่เกิดจากการถอนฟัน จะมีน้ำลาย contaminated ร่วมด้วยเสมอ ทำให้เกิดการเจือจางของ clotting factor กระบวนการเกิด clot จึงช้าลงไปจากปกติ ซึ่งต่างจากแผลที่เกิดภายนอกช่องปากที่ไม่มีสารอะไรมาเจือจาง clotting factor

ปัจจัยอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง เช่น ในปากมีการขยับเคลื่อนไหวอยู่ตลอดเวลา clot ด้านบน socket ที่ยังไ่ม่ stable มีโอกาสขยับหลุดได้เสมอ ซึ่งจะลากเอา clot ที่อยู่ด้านล่างหลุดหรือขยับ ทำให้เกิด bleeding ขึ้นมาอีกได้ การกัดผ้า gauze ที่ไม่สามารถจะ direct pressure ไปที่ก้น socket ได้ทำให้กระบวนการแข็งตัวเป็นไปได้ยาก

ดังนั้นจะพบว่าการจะให้เลือดที่ออกจากแผลถอนฟันหยุดได้สนิทนั้น จะกินเวลานานกว่าแผลนอกช่องปาก อีกทั้งปัจจัยจากการขยับของลิ้นที่ทำให้กระบวนการแข็งตัวของเลือดต้องเริ่มใหม่ซ้ำแล้วซ้ำอีกเกิดได้ค่อนข้างง่าย

ด้วยเหตุการณ์ที่เล่ามาทั้งหมด จึงเป็นที่มาของการที่ต้องให้ผู้ป่วยกัดผ้าก๊อซถึง 1 ชั่วโมงหลังการถอนฟัน ซึ่งมันนานกว่าทั้ง bleeding time และ clotting time ที่ได้จากการทดลองค่อนข้างมาก

การจะลดเวลากัดผ้าก๊อซลงสามารถทำได้ โดยช่วยกันกำจัด factor อื่นๆที่เกี่ยวข้องกับการทำให้เลือดหยุดไหลช้าลง เช่น ทันตแพทย์เป็นผู้กดผ้าก๊อซให้ผู้ป่วยเป็นเวลา 15 นาที เพื่อเป็นการลด contaminate ของน้ำลายที่ลงไป และเป็นการลดการเคลื่อนไหวที่อาจจะมาทำให้ clot หลุดหรือขยับ อีกทั้งยังเป็นการให้ pressure ที่กดลงไปที่จุดที่ต้องการจริงๆ

แต่ทันตแพทย์จะยอมเสียเวลานั่งกดผ้าก๊อซให้คนไข้ 15 นาที หรือว่ายอมให้คนไข้เสียเวลา 1 ชั่วโมงในการกัดผ้าก๊อซละ คำตอบนี้คงไม่ต้องตอบ เพราะเราๆก็รู้คำตอบกันอยู่แล้ว

nexium ไม่มีข้อดีเหนือกว่า omeprazole

วันนี้เรียนเรื่องยา omeprazole (losec) (มีทั้ง R และ S isomer)  มันเป็น PPI ที่หมด patent ไปแล้วครับ บริษัทยาเลยพัฒนายาใหม่ขึ้นมา ให้ตัวยาอยู่ในรูป S-isomer ทั้งหมด potency ของยาจึงสูงขึ้น (omeprazole(losec) 20mg OD / esomeprazole(nexium) 10mg OD) มันจึงสามารถลด dose ลงได้ แต่ผลสรุปสุดท้าย efficacy ของยาเท่าเดิม แล้วบริษัทก็เอามาขายในราคาที่สูง ยา nexium จึงไม่มีข้อดีเหนือกว่า omeprazole นะครับ มีแต่ค่ายาที่แพงขึ้น ก่อนผมออกจาก รพ.ชล ก็เริ่มเห็นที่ รพ.ชล เอา nexium มาใช้กันแล้ว จริงๆมันไม่จำเป็นนะครับ

อธิบาย direct / indirect bilirubin ได้ดีเลย

preets I had the same questions a while ago and somebody very sweet from his forum took the time to explain to me, so I will post the same explanation this kind person did to me…take the time write it down and you will understand perfectly....

Ok im going to write all in my simple words so will try to make it easy
1st simple term understanding 
1]unconjugated bilirubin ---water insoluble [cant come in urine]
2]conjugated bilirubin -----water soluble [can be excreted in urine and wen it comes in urine its called ‘’urine bilirubin’’ ;get this point ;it is only confusing u..]
3]Urobillinogen---when conjugated bilirubin comes in intestine …its get degraded by intestinal bacteria to form urobillinogen

---let me 1st explain how bilirubin metabolism is---
Whenever there is breakdown of rbcs unconjugated bilirubin is formed [this is lipid soluble ie water insoluble] ;this unconju bilirubin binds with albumin and then transported to liver .
In liver we have enzyme UGT which converts unconjugated billirubin to conjugated billirubin which is water soluble .Now this water soluble conjugated bilirubin is secreted in to bile ducts [this process is active process which needs ATP (99er point).]
Now this conjugated billirubin through bile duct comes in to duodenum where it will be converted to 
Urobillinogen .
Urobillinogen---when conjugated bilirubin comes in intestine …its get degraded by intestinal bacteria to form urobillinogen .Now suppose 100 % urobillinogen is formed ; which further get converted to urobillin. Now 80% of urobillin it get in to stool . 
We are now left with 20 % urobillin 90% [90% of 20%] of this goes back to liver through portal circulation [ur secret pathway] and this is called enterohepatic circulation .
and remaining 10% urobillin excreted in to gives coloure to urine

now ur doubt 
1] In extra vascular hemolysis. The RR book said that the Urine conjugate bilirubin is absent??? How come it is absent if there are more hemolysis , therefore more unconjugated bilirubina reaching the liver to be conjugated, therefore there aere mor conjugated bili passing to small intestine and kidney, that’s why Uriine urobilinogen (UBG) is high, but Why not Urine bilirubin??
Ans—in hemolysis we are producing excess amount of unconjugated billirubin which is big load to liver 
liver conjugates maximum amount of unconjugated bilirubin and send it to intestine through bile duct .remenber here bile ducts have no pathology neither liver has any pathology so conjugated bile will nicely pass to intestine .[conjugated billirubin will not spill through the ducts so no conjugated billirubin comes in to urine [again im insisting here—when conjugated bilirubin comes in to urine its called urine billirubin]
now becoz more than normal amount of conjugated bilirubin is cming to intestine more urobillinogen is formed so urine urobillin is excreted [ according to Goljan in his audios urobillinogen and urobillin are same term ;no much difference .they are one and the same]
In summery in extravacular hemolysis
Uncojugated billirubin ---very high 
Conjugated billirubin---less than 20% [20% just a term comparing to amt of uncojugated billirubin]
Urine billirubin ---ABSENT
Urine billirubinogen –increased 
Liver enzymes ---NORMAL 
Now 2nd
2.- Viral hepatitis. Why conjugated bilirubin in urine is high??? In liver damage there is no problem with unconjugated bili, but when reach liver I believe some is congujated and some don’t. The one that is not conjugated is shift from the liver to the kidney (I didn’t know that) sounds like secret passageway  that’s why Urine bilinogen is high. But If there is no too much conjugation why the bilirubin in urine is high???
Ans –in hepatitis we have damage to liver canaliculi and bile ducts .watever unconjugated bilirubin cming is in normal limit and depending upon liver damage ..liver will try to convert unconju billirubin to conjugated bilirubin [say about 20 -50%] but here as canaliculi and bile ducts are damaged ..water soluble conjugated bilirubin spills out mixed in to blood and excreted in to the urine ;thus urine bilirubin is high and also some conjugated bilirubin is also going in to intestine where it will be again converted to urobilinogen and part of it goes into enterohepatic circulation and part of it to urine as urobilinogen
In summer—
In liver damage or hepatitis we will get mixed jaundice
1]unconjugated billirubin—almost normal
2]conjugated billirubin -20—50% [amt compared to unconjugated bilirubin]
3]urine billirubin –present
4]Urine bilirubinogen –present
5]Liver enzymes---very high s/o liver injury
Now last one 
In obstructive liver disease. Why Urine urobilinogen is high??? I believe that the conjugated bilirubin is converting by bacterias in the intestine to urobilinogen, but there is an obstruction how this conjugated bili reaches the bowel???

Ans--–[here u are saying urine urobilinogn is high???—check it pasted here—im sorry ur totally wrong urine urobillinogen is totally absent in obstru jaundice]

Obstructive jaundice means there is obstruction to bile flow from liver to intestine through bile duct .
Remember uncojugated bilirubin is normal [ie no extra hemolysis] ;liver is normal [so all uncojugated billirubin is getting conjugated properly] but transfer of billirubin to intestine through duct is not occurring due to obstruction say due to bile duct stone
So wats happening? No conjugated billirubin is cmonig to intestine so no urobillinogen is formed so no coloure to stool [pale coloure to stool ] same time no urobillinogen in urine and no enterohepatic circulaton .
But but urine billirubin is high …why??? Becoz as bile is nt flowing and getting accumulated in to bile ducts or ductules …due to back pressure ducts will rupture and conjugated billirubin spills in to urine and urine billirubin is high..
In summery 
1]unconjugated bilirubin –near normal
2]conjugated billirubin –above 50%
3]urine billirubin –highh
4]urine urobilinogen –absent
5]liver enzymes –NORMAL
6]alkaline phosphatase –HIGH


ref: http://www.usmleforum.com/files/forum/2010/1/530328.php 

ทำไมมะเร็งมักเกิดกับคนแก่และเด็กเป็นส่วนใหญ่

เรารู้กันอยู่แล้วว่ากลุ่มคนที่เสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งมักเป็นกลุ่มผู้สูงอายุมากกว่า 60 ปี หรือไม่ก็ในกลุ่มเด็กต่ำกว่า 5 ขวบไปเลย

แต่ทำไมละ

เวลาที่เซลล์ร่างกายเกิดการ mutation ไปก็จะทำให้ self-antigen ที่แสดงออกมาผิดปกติไปด้วย ทำให้ระบบ immune ของร่างกายเราคิดว่าเซลล์มะเร็งเป็นสิ่งแปลกปลอม และเข้ามาทำลายมันทิ้งไป (delay type hypersensitivity กับ cytotoxic T cell เป็นหลัก)

มีการศึกษาพบว่าผู้ป่วยที่มี immunocompromise มีโอกาสเกิดเป็นมะเร็งมากกว่าคน immunocompetent ถึง 200 เท่า เนื่องจากไม่มีระบบ immune มาทำลายเซลล์ที่ mutation ไป

ดังนั้นแล้ว คนแก่ที่ร่างกายเริ่มเสื่อมโทรม bone morrow เริ่มเสื่อมตามอายุไข หรือ เด็กเล็กที่พัฒาระบบ immune ยังไม่เต็มที่ จึงมีโอกาสเป็นมะเร็งมากกว่าคนหนุ่มสาวที่ยังมีระบบ immune ที่สมบูรณ์พร้อม

Growth hormone กำลังทำอะไรกับร่างกายของเรา

หน้าที่หลักของ Growth hormone คือสังเคราะห์ protein เพื่อให้ร่างกายมีอวัยวะที่ใหญ่ (mature) และทำงานได้อย่างมีประสิทธิ์ภาพ

เมื่อ GH สร้างโปรตีนและจะไม่ยอมสลาย protein ไปเป็นพลังงาน จะทำให้ร่างกายขาดทางได้ glucose ไปทางหนึ่ง (สลาย protein จะได้ citric acid แล้วสามารถกลับไปสังเคราะห์ไปเป็น glucose) ได้ ร่างกายจึงจะใช้พลังงานจาก fat (lipolysis) สำหรับ tissue ที่เป็น insulin dependent เช่น กล้ามเนื้อ และจะสงวน glucose ไว้ให้กับ insulin independent tissue เช่น brain และ RBC เนื่องจาก brain จะสลาย fat มาเป็นพลังงานไม่ได้ (แต่ว่าถ้าอดอาหารนานๆสามารถใช้ ketone เป็นพลังงานได้)

ดังนั้นภาพรวมของ GH ก็คือ protein synthesis, lipolysis, sparing glucose ทำให้มีน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น

ที่ GH สามารถลดการใช้ glucose ของ muscle tissue และ adipose tissue ได้เนื่องจาก GH จะลด insulin sensitivity ของ muscle cell เพราะ IGF (GH ที่สร้างโดยตับ) มีโครงสร้างคล้าย insulin ทำให้แย่งจับ insulin receptor (tyrosine kinase) ได้